Pathogenese en etiologie van acute pancreatitis

Pancreatitis is een ontsteking van de pancreas, die jaarlijks bij meer mensen wordt vastgesteld. Deze intensiteit van de verspreiding van de ziekte in de progressieve 21ste eeuw wordt geassocieerd met de overvloed en alomtegenwoordige cultus van fast food, snelle snacks onderweg en meestal sedentaire levensstijl. De aard van de ziekte bevestigd door de arts, de symptomen en de omvang van de pancreaslaesies zijn verdeeld in acute en chronische vormen van het orgaan, waaronder chronische pancreatitis wordt beschouwd als een gemakkelijk stadium en acuut om ernstig te zijn.

Deze vorm van ontsteking van de alvleesklier wordt als ernstig en gevaarlijk beschouwd en leidt vaak de patiënt onder het scalpel van de chirurg. Een tastbaar pijnsyndroom, misselijkheid, braken (tot aan het onophoudelijke), koorts en soms vergeling van de huid dragen bij tot een kardinale oplossing. Acute pancreatitis wordt de meest voorkomende reden voor chirurgie en is van toepassing op patiënten van elke leeftijdscategorie - van adolescent (zelfs kinderen) tot pensionering.

Door ernst is de ziekte verdeeld in twee klassen:

  • Gemakkelijke graad: minimale schade en redelijk gunstige prognose voor herstel in snelle termen zijn kenmerkend. De ziekte in deze ernst is gemakkelijk ontvankelijk voor de voorgeschreven behandeling.
  • Ernstig: gevaarlijke vorm van acute pancreasontsteking. Begeleid uitgesproken schendingen in het lichaam, soms - necrose, cysten, abcessen, infectie. Wanneer de vroegtijdige hulpverlening de kans op overlijden vergroot.

Voor beide graden van de ziekte zijn de etiologie en pathogenese vergelijkbaar.

Etiologie van acute pancreatitis

De etiologie van een ziekte omvat het vaststellen van de oorzaken van voorkomen en is verdeeld in algemeen en specifiek. Acute pancreatitis staat bekend om zijn meervoudige causale lijst - polyetiologie. Een dergelijke diversiteit ligt in het feit dat bij 80% van de patiënten een betrouwbare identificatie van duidelijke, specifieke oorzaken van de manifestatie van ontsteking wordt verkregen. De resterende 20% - ga naar de niet-gespecificeerde.

Algemene etiologieën omvatten alcoholmisbruik, ziekten van de twaalfvingerige darm en galwegen, verschillende operaties, verwondingen en verwondingen. Dit omvat overeten, hoog gehalte aan vette (en andere low-help) voedingsmiddelen overbelast met verschillende kruiden en smaken (met de acute etiologie van chronische pancreatitis is zeer vergelijkbaar), virale infecties (bijvoorbeeld virale hepatitis), infectie van het lichaam met parasieten en allergieën. op bepaalde voedingsmiddelen in de voeding, tumoren.

Er zijn veel voorkomende oorzaken voor het optreden van acute symptomen in geval van een pancreasaandoening, het is niet mogelijk om ze allemaal in detail te onderzoeken. Andere oorzaken zijn zwangerschap, niertransplantatie, erfelijkheid, idiopathische (spontane en niet-geïdentificeerde) factor in het voorkomen van de ziekte.

Classificatie van de meest voorkomende etiologie

De etiologie van acute pancreatitis met competente diagnose van de ziekte door een gastro-enteroloog is voorwaardelijk onderverdeeld in drie categorieën - dit zijn de meest vaak orgaanschadelijke factoren:

  • Giftig, gekenmerkt door een negatieve invloed op de klier van toxische stoffen van verschillende aard (bijvoorbeeld bevestigd alcoholisme).
  • Mechanisch, gekenmerkt door het slecht functioneren van de alvleesklier als gevolg van externe invloeden (buiktrauma's van verschillende oorsprong of chirurgie).
  • Neurohumoral, waarbij metabole functies zijn verstoord (metabolisch). Gekenmerkt door de categorie patiënten die vatbaar zijn voor abnormaal eetgedrag en die leiden tot een ongezonde levensstijl, die de metabole processen in het lichaam vertragen en negatief beïnvloeden.

Elk van deze factoren omvat vele factoren die bijdragen aan de ontwikkeling van een ernstige vorm van klierziekte. Laten we stilstaan ​​bij de gemeenschappelijke details.

Veel voorkomende oorzaken van acute pancreatitis

Als we kijken naar de oorzaken die een persoon naar een ziekenhuisbed met acute pancreatitis kunnen leiden, in percentages, blijkt dat letsels van de extrahepatische galwegen veel voorkomen. Deze kampioenen vormen bijna 50% van de gevallen gediagnosticeerd door artsen. Galsteenziekte, dyskinesie van de galwegen, duodenale aandoeningen en andere veroorzaken meestal ontsteking van de pancreas.

Op de tweede plaats is een duidelijke reden voor ernstige ontsteking of volledig falen van de alvleesklier en andere menselijke organen - bevestigd chronisch alcoholisme. Dit omvat de ontvangst van alcoholische alternatieven en alcoholoverschotten. Deze vorm van etiologie komt het meest voor bij mannelijke patiënten. Als alcohol wordt misbruikt, stijgt de intraductale druk, de galblaasfunctie is verstoord en er is ernstige toxische schade aan de pancreas, gecompliceerd door een abnormale leverfunctie bij alcoholisten.

De derde plaats onder de kampioenen wordt ingenomen door verwondingen van verschillende oorsprong. Dit is een verscheidenheid van abdominale verwondingen, chirurgie, papillotomie en andere methoden van mechanische actie op het orgel. Postoperatieve ontsteking wordt als het moeilijkst beschouwd.

Diabetes, leveraandoeningen, shock, AIDS, virale hepatitis (binnen de grenzen van het eerste jaar, pancreatitis ontwikkelt zich bij 14% van de dragers) zijn veel voorkomende oorzaken van ernstige ziekte.

Zeldzame etiologie

Naast de idiopathische (niet-gespecificeerde en spontane) factoren omvatten de zelden voorkomende daders van acute pancreasontsteking:

  • Erfelijkheid: het is een familietype dat genetisch wordt overgedragen van generatie op generatie.
  • Ischemie van het mesenterische bekken: treedt meestal op op de achtergrond van de vorming van bloedstolsels in de mesenteriale ader.
  • Infectie met Ascaris.
  • De aanwezigheid van mycoplasma's.
  • Circulair gelegen pancreas (gevonden bij 8% van de bewoners van de planeet).
  • Vergiftiging met organofosfaatverbindingen.
  • Schorpioen bijten.

Pathogenese van acute pancreatitis

Pathogenese beschouwt de mechanismen van voorkomen en verloop van de gediagnosticeerde ziekte, en, net als de etiologie van de ziekte, conventioneel verdeeld in algemeen en specifiek. De pathogenese van acute pancreatitis wordt gedeeld door verschillende theorieën, een populaire hypothese is een enzymhypothese. Gekenmerkt door de activering van persoonlijke enzymen van de klier onder omstandigheden van verhoogde belasting, wat de reden is dat er een belemmerd uitstroom van secretie is en als gevolg daarvan schade aan het klierweefsel, zelfs necrose.

Dit ziektemechanisme treedt meestal op als een kettingreactie, wanneer één actie (schade) het volgende trekt, wat leidt tot een regelmatig resultaat: hemorragisch oedeem wordt vaak gediagnosticeerd in het laatste stadium en soms wordt hemorragie in pancreasweefsel vaak gediagnosticeerd. Vanwege een verminderde bloedcirculatie in het orgaan en een onjuist metabolisme in de weefsels, evenals de effecten van enzymen op de cellen, zijn er brandpunten van weefselsterfte (necrose) van het klierparenchym. Necrotische processen beïnvloeden ook het vetweefsel dat zich rondom de pancreas bevindt. De pathogenese van chronische pancreatitis bepaalt ook de enzymtheorie als leidend mechanisme.

Er zijn twee hoofdfasen van acute pathogenese:

  • De eerste - treedt op gedurende een korte tijdsperiode. Een systemische reactie begint, het gedesinfecteerde karakter is kenmerkend voor de ontsteking van de klier.
  • De tweede - ontwikkelt zich in de tweede of derde week van de pancreasziekte, terwijl infectie optreedt in de zones van dood weefsel (necrose) van de klier.

De etiologie en pathogenese van acute pancreatitis worden gekenmerkt door een lijst van oorzaken van deze ziekte van verschillende oorsprong, een ernstig ontstekingsproces, dat in sommige gevallen identiek is voor chronische pancreatitis.

Het mechanisme van de oorsprong van acute pancreatitis en de pathogenese ervan

Onder auspiciën van pancreatitis is er een reeks van vergelijkbare pathogenese, maar verschillende morfologietypen van acute destructieve en inflammatoire ziekten van de pancreas, die de evolutie en progressie van hetzelfde pathologische proces weerspiegelen.

Het is gebaseerd op de nederlaag van het orgaan, dat destructief-inflammatoir van aard is en dat acute pancreatitis wordt genoemd. Dit komt tot uiting in autoenzymatische necrobiosis, necrose, infectie van de buikholte, de buikholte, dicht bij elkaar liggende organen van het maag-darmkanaal.

De pathogenese van acute pancreatitis omvat de overweging van de ontwikkeling van de ziekte op verschillende niveaus, beginnend met moleculaire, cellulaire beschadiging en het functioneren van het gehele organisme. De studie van pathogenese maakt het mogelijk de oorzaak van de ziekte te identificeren en een effectieve behandeling te selecteren.

Epidemiologie van de aandoening

Epidemiologie van acute pancreatitis onderzoekt de oorzaken en kenmerken van de verspreiding van ziekten in de samenleving. Er werd vastgesteld dat de incidentie van de ziekte varieert in 10% van alle dringende ziekten van het peritoneum. In ontwikkelde landen is acute pancreatitis in de afgelopen 20 jaar verdubbeld. Dit maakt het mogelijk om het te verklaren als een ziekte van de beschaving met een voorspelling van een geleidelijke toename van patiënten. Hun leeftijd varieert tussen 15-94 jaar.

De etiologie van acute pancreatitis verklaart de oorsprong van de ziekte, de omstandigheden, factoren en oorzaken van het optreden ervan. Samen beschrijven de etiologie en pathogenese van acute pancreatitis de ziekte in detail, waardoor het mogelijk is om alle beschikbare middelen voor genezing met succes toe te passen.

Acute pancreatitis in zijn etiologie heeft een meervoudige causale relatie. Hoe dan ook, het is duidelijk mogelijk om het bij 75-80% van de patiënten te vinden. Bij de overige patiënten blijft de oorzaak onzeker.

De schadelijke factoren worden gecombineerd in de belangrijkste 3 groepen:

  1. Mechanisch, het werkingsmechanisme, dat is het falen van de output van pancreasenzymen via de kanalen van het pancreas ductaal systeem.
  2. Neurohumorale categorie, waarvan de werking tot uiting komt in de vernietiging van de verbindingen van zenuwuiteinden met organen en hun weefsels. Dit omvat ook metabole stoornissen van de pancreas en lever van verschillende aard.
  3. Vergiften zijn toxinen, waaronder endogene toxische metabolieten die in cellen worden gevormd die biochemische en fysiologische processen beïnvloeden die door interne oorzaken worden veroorzaakt. De exogene factor is de externe invloed op het orgel van verschillende etiologieën.

Oorzaken van ziekte

Als we de oorzaken van de ziekte nader bekijken, moet statistisch worden opgemerkt dat in 80% van de gevallen van de ziekte de aandoening wordt veroorzaakt door het gebruik van alcoholische dranken en aandoeningen van de galwegen en galblaas:

  • 45% van de ziekten met acute pancreatitis zijn afhankelijk van de ontwikkeling van galsteenziekte, strictuur, choledocholithiasis, papilla-ziekte van de bovenste darm, contractie van het galkanaal met neoplasmata en kliercysten. Alle gerelateerde ziekten hebben hun etiologie. Maar ze zijn allemaal de oorzaak van het begin van acute pancreatitis, de belangrijkste factoren voor de pathogenese waarvan het ontbreken van pancreasenzym door de kanalen van het kanaalsysteem is. Daarom begint de behandeling ervan met de behandeling van dergelijke ziekten;
  • 35% van de ziektes van acute pancreatitis zijn gebaseerd op langdurige dronkenschap, die chronisch is geworden. Het werkingsmechanisme van het begin van alcoholische pancreatitis bij afwezigheid van drainagewerking van de klieren en de leverkanalen. Alcohol stimuleert de secretie en verhoogt de viscositeit ervan, die de druk in de kanalen verhoogt, intoxicatie van de weefsels van de klier veroorzaakt, de synthese van enzymen verandert, de uitwisseling van elementen in de lever verstoort.

De minder frequente pathogenese van acute pancreatitis is de volgende redenen:

  • virale infectie: hepatitis, coxsackievirus, bof. Bacteriële invasie door campylobacteria, mycoplasma;
  • klierschade door verschillende buikletsels;
  • chirurgische behandeling van geïdentificeerde pathologieën van de klier- en galkanalen. Onder de interventies is de mogelijkheid van verwonding aanwezig in de volgende procedures: endoscopie, papillotomie, endobiliaire stenting, protheses, strictuur-dilatatie, Oddi's sluitspiermanometrie;
  • medicijnontwikkeling van pancreatitis op basis van medicatie. Er is een groep medicijnen die een ernstig effect hebben op de klier. Onder hen zijn corticosteroïden, azathioprine, thiazidediuretica, oestrogenen;
  • abnormale ontwikkeling van de klier vanaf de geboorte, erfelijke aanleg, cystische fibrose;
    chirurgie kan postoperatieve pancreatitis veroorzaken. De belangrijkste pathogenese van pancreatitis is de directe schade veroorzaakt door het kanaal van de klier en het begin van hun hypertensie;
  • maagzweer van het bovenste deel van de dunne darm (12-pest darm) draagt ​​bij aan het optreden van acute pancreatitis;
  • stofwisselingsstoornis in de aanwezigheid van hyperlipidemie veroorzaakt door AIDS, diabetes, virale hepatitis, vasculitis en andere ziekten;
  • hyperparathyreoïdie - parathyroid ziekte is een zeldzame bron van ziektestart.

Idiopathisch type acute pancreatitis tot 23% heeft geen binding met de woonplaats, noch demografie, noch met het sociale werkterrein.

Het activeringsmechanisme voor de pathogenese van acute pancreatitis is de afgifte van acinaire cellen, die in de vorm van pancreasenzymen en cytokinen gewoonlijk aanwezig zijn in de klier met inactieve pro-enzymen. Vanwege de hyperstimulatie van de exocriene functie van een van de hierboven beschreven redenen, worden ze geactiveerd in de klier zelf. Deze premature enzymactivering veroorzaakt ontsteking van de weefsels van de klier.

Fasen van pathogenese

Enzymtheorie wordt beschouwd als de belangrijkste in de pathogenese. Het is moeilijk om de gewone man op straat te begrijpen. Daarom, om het kort te houden, zullen we het benadrukken in het concept van zelf-digestie van orgaanweefsel. In pathogenese starten 2 fasen:

Eerste fase

Reageren op schade factoren binnen 1 dag vanaf het begin van de ziekte, wanneer er nog steeds geen aseptisch karakter is van de afbraak van cellen en weefsels, onomkeerbare veranderingen in cellen genaamd necrobiosis, onomkeerbare stopzetting van de celactiviteit - necrose. Pathologische storing manifesteert zich in acute vormen: pancreatitis

  • oedemateuze of interstitiële pancreatitis verschijnt in het geval van een beperkt inflammatoir beloop, necrobiosis;
  • necrose van hemorragische aard, vergezeld van bloeden, veroorzaakt steriele pancreasnecrose of necrotische pancreatitis.

Tweede fase

Verlichting van de ziekte in het stadium van de oedemateuze vorm van de ziekte zal leiden tot een succesvolle genezing zonder gevolgen. Maar de progressie, die resulteert in pancreatonecrose, veroorzaakt een tweede fase. Deze fase gaat gepaard met infectie van de foci van necrose. Gemanifesteerd in de periode van 2 tot 3 weken van de ziekte.

De vorming van infectieuze foci met pancreasnecrose wijst op een verslechtering van de ontwikkeling van het pathologische proces. Gemiddeld veroorzaakt pancreasnecrose de start van een infectie, variërend van 30% tot 80%. Het hangt af van de mate van prevalentie van foci, de aanvangsdatum van de ziekte, de adequaatheid van de toegepaste conservatieve therapie in combinatie met de mogelijkheid van chirurgische interventie.

De infectie dringt door in de steriele foci van pancreasnecrose uit drains en tampons. Ook van de vervuiling van de microflora van de dikke darm. Ziekteverwekkers: bluetonguestokken, E. coli, enterobacter, staphylococcus, streptococcus, Klebsiella, anaeroben.

Na overweging van de etiologie en pathogenese van pancreatitis, kan men overgaan tot de beschrijving van diagnostische en behandelingsmaatregelen.

Diagnostische standaard en de uitgebreide maatregelen

Acute ziekte van pancreatitis wordt uitgedrukt in functionele stoornissen van de pancreas, het zogenaamde fenomeen van hyperfermentemie. Dit fenomeen wordt al vele jaren gebruikt in de demarcatiediagnose van alle peritoneale ziekten.

De bepaling van de activiteit van pancreasenzymen en de afwijking van deze indicatoren van de norm bevestigt pancreatitis. De hoofdenzymen zijn vatbaar voor analyse: amylase, lipase, elastase, trypsine. Amylase-activiteit tot het maximum is kenmerkend op de eerste dag. Het wordt bepaald door bloed en urine. De diagnostische test voor lipase heeft een langere periode. De complexiteit en hoge kosten van het bepalen van indicatoren voor trypsine en elastase is minder populair in klinische onderzoeken.

Alle resultaten van de studies van het enzymspectrum moeten worden gecoördineerd met de resultaten van andere instrumentele, klinische laboratoriumonderzoekstechnieken. Met tools kunt u een verscheidenheid aan vormen van pancreasnecrose diagnosticeren. Onder de tools:

  • laparoscopie;
  • punctie brandpunten van necrose;
  • MRI, CT, echografie, endoscopische papillotomie, ERCP.

Acute pancreatitis heeft veel gezichten. En de juiste differentiatie is de sleutel tot een succesvolle genezing van een orgaan.

Behandelingsregels

Op basis van een volledige enquête wordt de tactiek van conservatieve of operatieve therapie ontwikkeld. Het houdt rekening met de pathologische vorm van de ziekte, de fase van de pathologie, de ernst van de toestand van de patiënt. De loop van de behandeling begint met conservatieve maatregelen.

De basis van conservatieve therapie is gebaseerd op de principes van:

  • remming van secreties secretie in de organen: maag, darmen, pancreas;
  • het elimineren van uitval van uitwisselingen;
  • afname van enzymactiviteit;
  • eliminatie van hypertensiepaden die behoren tot de lever en klier;
  • verbeterd bloedbeeld;
  • behandeling van gastro-intestinale insufficiëntie;
  • uitroeiing van septische complicaties;
  • onderdrukking van pijn.

Dergelijke maatregelen omvatten:

  • transfusie oplossingen;
  • ontgifting van het lichaam door geforceerde diurese;
  • het lichaam aanvullen met natuurlijke eiwitten als dat nodig is;
  • voorschriften van antibacteriële geneesmiddelen met een breed werkingsspectrum, die alle significante pathogenen omvatten;
  • organisatie van rustig orgaan door middel van een dieet.

De ernst van de aandoening kan chirurgische ingrepen vereisen, waaronder:

  • resectie van een deel van necrotisch weefsel;
  • abdominizatsiya;
  • necrectomy;
  • sekwesterectomie;
  • aftappen.

Samenvattend merken we dat elke ziekte de kans heeft op een succesvolle genezing. Geen uitzondering en acute pancreatitis.

Pathogenese van alvleesklier pancreatitis: stadia en mechanismen van ontwikkeling

redenen

Pancreatitis kan zich ontwikkelen onder invloed van vele factoren. Alle oorzaken van de ziekte kunnen worden onderverdeeld in: aangeboren en verworven.

Congenitale of erfelijke factoren omvatten cystische fibrose, aminoacidurie, enz.

We presenteren de meest voorkomende van de verworven factoren:

  • Alcoholvergiftiging. Dit is de belangrijkste oorzaak van pancreatitis. Het is 80% van alle andere factoren die ziekte veroorzaken.
  • Ziekten van de galblaas, lever, galwegen.
  • Maagzweer en darmzweer.
  • Acuut nierfalen.
  • Auto-immuunziekten.
  • Endocriene pathologie: de ziekte van Cushing, hyperparathyreoïdie.
  • Verwondingen aan de buik.
  • Blootstelling aan huishoudelijke, voedsel- en industriële toxines, overdosis drugs.
  • Vaatziekten: niet-specifieke aorto -arteritis.

Pathogenese van acute pancreatitis

Bij de ontwikkeling van pancreatitis spelen hypersecretie van pancreassap, een toename van de druk in het excretiesysteem en premature activering van enzymen een rol. De pathogenese van de ziekte is geassocieerd met hypersecretie van pancreassap, dat kan worden veroorzaakt door overmatige consumptie van voedsel dat grote hoeveelheden vet bevat. Zo'n dieet stimuleert de overvloedige afscheiding van sap, waardoor de intraductale druk stijgt.

De pathogenese van pancreatitis gaat gepaard met blootstelling aan het enzym lipase, dat celmembranen en triglyceriden vernietigt. Als gevolg van hun ontleding worden vrije vetzuren gevormd, de pH verschuift naar acidose. De zure omgeving activeert trypsine en begint de vernietiging van de structuren van de pancreas. Omdat de cellen van het orgel ook enzymen bevatten, wordt een cascade van destructieve processen gelanceerd. Celhydrolytische enzymen vernietigen de wanden van bloedvaten en andere weefsels, wat de reden is dat hemorragieën worden gevormd in het pancreasparenchym.

Rekening houdend met de mechanismen van de ontwikkeling van pancreatitis, kan worden geconcludeerd dat processen met vette pancreatitis in de beginfasen plaatsvinden en vervolgens uitmonden in hemorrhagische pancreatonecrose.

De infectieuze theorie van pancreatitis heeft een basis. De pathogenese is gebaseerd op de ontwikkeling van de ziekte als gevolg van de penetratie van micro-organismen in de klieren van het orgel. Infectieuze agentia kunnen het pancreasparenchym binnendringen via het ductale systeem, lymfe of bloed. Purulente complicaties in het weefsel van een orgaan ontwikkelen zich niet zelden.

Neuro-reflex theorie is niet verstoken van anatomische en functionele principes. Door een overtreding van de zenuwregulatie, in het bijzonder met een toename in de tonus van de nervus vagus, neemt de activiteit van het uitscheidingsapparaat van de alvleesklier en de gevoeligheid voor hormonale en voedselstimuli toe.

Pancreatitis beïnvloedt de systemische hemodynamiek. De pathogenese van vaataandoeningen is gebaseerd op het vergroten van de doorlaatbaarheid van de wanden van bloedvaten en de overgang van het vloeibare deel van bloed in de interstitiële ruimte, de ontwikkeling van hypovolemische shock. Vasculaire insufficiëntie neemt snel toe zonder gepaste remediërende maatregelen en leidt niet zelden tot de dood.

Pathogenese van gal pancreatitis

Dit type pancreatitis ontwikkelt zich in de pathologie van het galsysteem. De pathogenese van gal pancreatitis is geassocieerd met de reflux van pancreas sap en gal. Deze processen vinden plaats met toenemende druk in het galkanaal of de twaalfvingerige darm.

De reden kan een morfologische verandering zijn in de sluitspier van Oddi of de belangrijkste duodenale papilla. In de pancreas leidt geactiveerde trypsine tot lysis van het parenchym en zelfontsluiting. In de toekomst worden de vernietigde delen van het lichaam vervangen door fibreus weefsel. Alle pathologische processen in gal pancreatitis leiden tot verlies van klierfunctie.

Alcoholische pancreatitis

De ontvangst van alcohol dient als een signaal voor de toewijzing van een grote hoeveelheid pancreassap. Het is rijk aan eiwitten en weinig bicarbonaat. Dit geheim heeft een dikke textuur en leidt tot blokkering van de uitscheidingskanalen en de vorming van calcinaten. De pathogenese van dit proces eindigt met de ontwikkeling van autolyse en de vorming van retentiecysten, een pseudocyst.

Een extra mechanisme dat bijdraagt ​​aan de vorming van stenen in de kanalen is een tekort aan lithostatine - een eiwit dat calcium stabiliseert. Het heeft een belangrijke functie, omdat het sap van de pancreas verzadigd is met calciumzouten. Het is bekend dat alcohol de spasmen van de sfincter van Oddi veroorzaakt, algemene metabole effecten (hypermetabolisme) heeft, de klieren van externe en interne secretie stimuleert en de zuurproducerende functie van de maag verbetert.

Pathogenese van erfelijke pancreatitis

In de familiale vorm van pancreatitis treedt een genmutatie op. De pathogenese van de erfelijke vorm is gebaseerd op de vervanging van het aminozuur leucine door valine.

Deze mutatie leidt tot een schending van de deactivering van trypsinogeen in de cel. Als gevolg hiervan wordt trypsinogen omgezet in trypsine, wat leidt tot een autolyseproces.

Allergische pancreatitis

Allergische pancreatitis komt vaker voor bij patiënten met bronchiale astma, urticaria, allergische rhinitis. Bij dit type ziekte speelt de allergische reactie van het organisme een rol. Het is verdeeld in drie fasen:

  • In eerste instantie treedt sensibilisatie van het lichaam op.
  • Fase 2 verloopt met de vorming van antilichamen tegen het allergeen
  • De laatste fase is de schade aan het pancreasweefsel.

Wat kan een auto-immuunproces veroorzaken? Dit zijn de producten van eiwitafbraak, microbiële toxines, elementen van de weefsels van de patiënt in overtreding van de immuuntolerantie. In een bloedtest kunnen antipanreatische antilichamen en circulerende immuuncomplexen worden gedetecteerd.
Het nadeel van de bovengenoemde theorieën is dat ze één reden voor de ontwikkeling van de ziekte opsommen. Volgens modern onderzoek veroorzaakt de etiologische factor een cascade van immunologische, vasculaire en metabolische processen.

Daarom kan worden geconcludeerd dat deze ziekte multifactoriële aard heeft, complexe pathogenesemechanismen en onderhevig is aan de invloed van alle fysiologische en pathologische processen die in het menselijk lichaam voorkomen.

Etiologie en pathogenese van acute pancreatitis

Pathogenese van acute pancreatitis is een goed bestudeerd probleem dat belangrijk is bij de studie van ziekten van het maag-darmkanaal.

Pancreatitis, in tegenstelling tot wat veel mensen denken, is niet een specifieke ziekte, maar een hele groep van syndromen en pathologische aandoeningen die worden gekenmerkt door een ontsteking van de pancreas. Deze aandoening wordt onder andere gekenmerkt door de aanwezigheid van degeneratieve processen, dat wil zeggen veranderingen in pancreasweefsel. Acute pancreatitis is op zijn beurt een acuut optredende inflammatoire ziekte van polyetiologische aard. Om de essentie van de opkomende pathologische processen te begrijpen, moet men zich bewust zijn van enkele kenmerken van de anatomie en fysiologie van de pancreas.

De alvleesklier maakt deel uit van het menselijke spijsverteringsstelsel. Dit is een vrij grote klier, die ook een klier is van externe en interne afscheiding. Enerzijds scheidt de pancreas specifieke enzymen af ​​die betrokken zijn bij het spijsverteringsproces, en aan de andere kant produceert het de hormonen die actief betrokken zijn bij het metabolisme van eiwitten, vetten en koolhydraten. Dus, alle functionele verstoringen in de pancreas leiden tot ernstige problemen in het lichaam als geheel. De geheimen van de alvleesklier neutraliseren de zure omgeving van de maag en daarom leiden schendingen in het werk van deze klier onder andere tot een toename van de zuurgraad en daarmee samenhangende problemen.

Anatomie van de alvleesklier

De alvleesklier van een volwassene is een langwerpige formatie, die iets achter de maag ligt. Dit orgel heeft een grijsachtig roze kleur en is ongeveer 22 centimeter lang. De alvleesklier weegt ongeveer 70-90 gram. In de anatomische structuur van de klier is het gebruikelijk om drie structurele elementen te onderscheiden: het hoofd, de nek en de staart. De kop van de klier bevindt zich in de bocht van de twaalfvingerige darm, het lichaam grenst aan het achteroppervlak van de wervelkolom en heeft een driehoekige vorm en de staart strekt zich helemaal uit naar de milt.

De vorming van de pancreas begint in de embryonale periode (ongeveer 3 weken van de zwangerschap) en eindigt volledig bij kinderen van 5-6 jaar. Bij pasgeborenen is de pancreas klein en vrij mobiel.

Etiologie van acute pancreatitis

Acute pancreatitis is een van de drie ziekten van het maagdarmkanaal, die het meest voorkomen in de praktijk van gastro-enterologen en die in het ziekenhuis moeten worden behandeld. Het aantal mensen dat aan deze ziekte lijdt groeit elk jaar en hun leeftijd wordt steeds jonger. Volgens deskundigen ligt de reden voor deze situatie in het feit dat jongeren minder snel geneigd zijn zich te houden aan de principes van een gezonde levensstijl en voeding. Een van de meest voorkomende oorzaken van acute pancreatitis bij patiënten van middelbare leeftijd is alcoholmisbruik en slechte eetgewoonten. Pittig, zout en ander "agressief" voedsel dat met een benijdenswaardige regelmaat wordt geconsumeerd, kan de ontwikkeling van een ziekte of het terugkeren van een bestaande pathologie veroorzaken.

Bovendien zijn er een aantal etiologische redenen die een verergering van de ziekte kunnen uitlokken:

  • geschiedenis van galsteenziekte;
  • bacteriële laesie van het maagdarmkanaal;
  • verschillende veel voorkomende infectieziekten;
  • klierblessures;
  • chirurgische ingrepen voor verschillende pathologische aandoeningen van de galwegen;
  • ontstekingsziekten van het spijsverteringsstelsel;
  • systemisch en langdurig gebruik van bepaalde medicijnen (diuretica, corticosteroïden, azathioprine, enz.);
  • aangeboren of verworven misvormingen van de klier;
  • ernstige auto-immuunziekten (cystic fibrosis en anderen);
  • genetische aanleg van de patiënt, etc.

Pathogenese van acute pancreatitis

De pathogenese van acute pancreatitis is een vrij complexe reeks van veranderingen die niet alleen de pancreas, maar ook het hele organisme beïnvloeden. Welke mechanismen beginnen te werken in de aanwezigheid van de bovengenoemde factoren, en waarom treedt deze pathologische aandoening op? Allereerst is het vermeldenswaard dat een van de redenen voor de ontwikkeling van pancreatitis een verstoring veroorzaakt van de stroom van pancreassap en de actieve vorming van enzymen van deze klier. Dat wil zeggen, de volgende situatie doet zich voor: de alvleesklier produceert actief enzymen, maar hun natuurlijke stroom wordt verstoord.

Er is dus een pancreasblok - een aandoening die tot de volgende ernstige gevolgen kan leiden:

  • sluitspier van de sluitspier van de alvleesklier;
  • reflux (abnormale of retrograde beweging) van de duodenale inhoud;
  • papillae zwelling;
  • gal reflux;
  • activering van de vorming van enzymen, enz.

Verstoord, vanwege de bovengenoemde redenen, leidt de uitstroom van de secretoire inhoud van de pancreas tot het feit dat er een verhoogde hydrostatische druk is in de pancreaskanalen. Het is hypertensie (verhoogde druk) met een destructief effect op de pancreascellen, wat leidt tot een acuut ontstekingsproces. De pathogenese van acute pancreatitis gaat gepaard met ernstige weefselzwelling, evenals vasculaire laesies van de klier.

Onder andere heeft het enzymgehalte van de ontstoken alvleesklier de neiging om de algemene bloedsomloop te betreden. Dit is de oorzaak van een aantal algemene aandoeningen in de toestand van de patiënt. Eenmaal in het bloed beschadigen pancreatische enzymen globulines en verschillende serumeiwitten. Dit produceert een groot aantal vervalproducten, die door de bloedbaan worden gedragen naar alle menselijke organen en systemen, wat leidt tot de schending van hun functies en zelfs vernietiging. Juist vanwege het feit dat vervalproducten in de bloedbaan terechtkomen, vertonen patiënten die aan deze ziekte lijden vaak tekenen van algemene intoxicatie van het lichaam (koorts, misselijkheid en braken, verstoring van de algemene somatische toestand, enz.). Ook wordt intoxicatie vaak de oorzaak van aandoeningen die niet alleen de gezondheid bedreigen, maar ook het leven van de patiënt.

Hoe manifesteert acute pancreatitis zich?

Acute pancreatitis heeft veel verschillende symptomen, maar de meest voorkomende is een sterk pijnsyndroom. De pijn is zo intens dat patiënten vaak flauwvallen. Bovendien is de pijn permanent en neemt de neiging toe om te stijgen in de buikligging en na het eten.

Het pijnsyndroom kan worden gelokaliseerd in het epigastrische gebied, hebben gordelroos, geven aan het linker hypochondrium, of zijn constant in dit gebied. Naast ernstige pijn zijn de kenmerkende symptomen van acute pancreatitis:

  • misselijkheid;
  • Ontembare braakneigingen, die de patiënt geen goede verlichting brengen;
  • een sterke stijging van de lichaamstemperatuur tot koortsachtige indices;
  • geelheid van de huid van verschillende intensiteit.

Sommige patiënten hebben bloedingen in het gebied van de navelstreng, evenals een opgeblazen gevoel, brandend maagzuur en andere klinische symptomen. In het klinische verloop van de ziekte is er een zekere cyclische aard. Op de eerste dag hebben patiënten een sterk pijnsyndroom, wat de belangrijkste diagnostische functie is. Op de tweede dag wordt de pijn minder intens, maar de verschijnselen van algemene dronkenschap nemen toe. Bij 5-6 dagen vindt verbetering plaats, maar het gevaar is secundaire laesies en etterende complicaties van de ziekte.

Opgemerkt moet worden dat acute pancreatitis een ernstige ziekte is die, indien niet adequaat behandeld, fataal kan zijn of ernstige complicaties kan veroorzaken. De aanwezigheid van symptomen van acute pancreatitis moet een reden zijn voor de patiënt om onmiddellijk een ambulance te bellen. De ziekte is in de meeste gevallen onderhevig aan behandeling in een gespecialiseerd ziekenhuis en in bijzonder ernstige klinische gevallen is chirurgische interventie vereist.

Vergeet niet dat juist late toegang tot artsen vaak de oorzaak is van onherstelbare gevolgen.

Chronische pancreatitis. Classificatie, pathogenese, diagnose, differentiële diagnose, behandeling.

Chronische pancreatitis (CP) is een chronische polyetiologische ontsteking van de alvleesklier die langer dan 6 maanden aanhoudt, gekenmerkt door een geleidelijke vervanging van het parenchymweefsel door bindweefsel en een schending van de exo- en endocriene functie van het orgaan.

epidemiologie: oudere en oudere mannen hebben meer kans om te lijden; frequentie bij volwassenen 0,2-0,6%

De belangrijkste etiologische factoren:

1) alcohol - de belangrijkste etiologische factor (vooral in combinatie met roken)

2) aandoeningen van de galblaas en galwegen (chronische, berekende en berekende cholecystitis, biliaire dyskinesie)

3) het misbruik van vette, pittige, zoute, doorgeplukte, gerookte levensmiddelen

4) drugsintoxicatie (voornamelijk oestrogenen en GCS)

5) virussen en bacteriën die het kanaal van de alvleesklier vanuit de twaalfvingerige darm door de Vater-papilla binnendringen

6) verwondingen van de alvleesklier (met de mogelijke sclerose van de kanalen met een toename van de interne kanaaldruk)

7) genetische predispositie (vaak een combinatie van CP met bloedgroep O (I)

8) late zwangerschap (leidt tot compressie van de pancreas en een toename van de interne kanaaldruk)

Pathogenese van chronische pancreatitis:

Bij de ontwikkeling van chronische pancreatitis wordt de hoofdrol gespeeld door 2 mechanismen:

1) overmatige activering van zijn eigen pancreasenzymen (trypsinogen, chymotrypsinogen, proelastase, lipase)

2) toename van de intraductale druk en moeilijkheden bij de uitstroom van pancreassap met enzymen uit de klier

Als gevolg hiervan treedt autolysis (zelfontsluiting) van pancreasweefsel op; gebieden van necrose worden geleidelijk vervangen door fibreus weefsel.

Alcohol is zowel een goede stimulator van de afscheiding van zoutzuur (en het activeert al pancreasenzymen), en leidt ook tot duodenostase, wat de intraductale druk verhoogt.

Classificatie van chronische pancreatitis:

I. Door morfologische kenmerken: interstitiële-oedemateus, parenchymale, fibro-sclerotische (induratieve), hyperplastische (pseudotumor), cystic

II. Volgens klinische manifestaties: pijnlijke variant, hyposecretorie, asthenoneurotisch (hypochonder), latent, gecombineerd, pseudotumoor

III. Door de aard van het klinische beloop: zelden recidiverend (één exacerbatie in 1-2 jaar), vaak recidief (2-3 of meer exacerbaties per jaar), persistent

IV. Via etiologie: gal onafhankelijk, alcoholisch, dismetabolisch, infectueus, medicinaal

Kliniek van chronische pancreatitis:

1) pijn - kan plotseling zijn, acuut of constant, saai, benauwend, komt 40-60 minuten na het eten voor (vooral overvloedig, pittig, gefrituurd, vet), neemt toe in de rugligging en verzwakt in een zittende positie met een lichte voorwaartse buiging, gelokaliseerd met een laesie van het hoofd - rechts van de mediane lijn, dichter bij het rechter hypochondrium, met een laesie van het lichaam - 6-7 cm boven de navel langs de middellijn, met een laesie van de staart - in het linker hypochondrium, dichter bij de middellijn; in 30% van de gevallen is de pijn gordelroos, in 30% heeft het geen zekere lokalisatie; de helft van de patiënten beperkt zich tot het eten vanwege de angst voor pijn

2) dyspeptisch syndroom (boeren, brandend maagzuur, misselijkheid, braken); braken bij sommige patiënten gepaard met pijnsyndroom, meerdere, brengt geen verlichting

3) exocrien pancreas-insufficiëntiesyndroom: "pancreatogene diarree" (geassocieerd met een onvoldoende gehalte aan enzymen in het uitgescheiden alvleesklier-sap, met een groot aantal fecesmassa's die veel neutraal vet bevatten, onverteerde spiervezels), malabsorptiesyndroom dat zich manifesteert door een aantal trofische aandoeningen (afname lichaamsmassa, bloedarmoede, hypovitaminose: droge huid, broze nagels en haaruitval, vernietiging van de epidermis van de huid)

4) endocriene insufficiëntiesyndroom (secundaire diabetes mellitus).

Diagnose van chronische pancreatitis:

1. Sonografie van de pancreas: bepaling van de grootte, echogeniciteit van de structuur

2. FGD's (in principe buigt de twaalfvingerige darm zich als een "kroon" rond de pancreas, bij ontsteking begint deze "kroon" te barsten - een indirect teken van chronische pancreatitis)

3. Röntgenonderzoek van het maagdarmkanaal met de passage van barium: de contouren van de twaalfvingerige darm zijn veranderd, het symptoom is "backstage" (de twaalfvingerige darm gaat recht en beweegt zich uit elkaar zoals de backstage op het podium, met een aanzienlijke toename van de pancreas)

4. CT - voornamelijk gebruikt voor de differentiële diagnose van CP en pancreaskanker, omdat hun symptomen zijn vergelijkbaar

5. Retrograde endoscopische cholangioduodenopancreatografie - via de endoscoop komt een speciale canule in de papilla van Vateri en injecteert contrast, en maakt vervolgens een reeks röntgenfoto's (laat toe om de oorzaken van intraductale hypertensie te diagnosticeren)

6. Laboratoriumtests:

a) KLA: tijdens exacerbatie - leukocytose, versnelde ESR

b) OAM: tijdens exacerbatie - een toename van diastase

c) BAK: tijdens exacerbatie - een verhoging van het niveau van amylase, lipase, trypsine

c) coprogram: neutraal vet, vetzuren, onverteerde spier- en collageenvezels

Behandeling van chronische pancreatitis.

1. Tijdens exacerbatie - tabel nummer 0 voor 1-3 dagen, dan tabel nummer 5p (pancreas: beperking van vet, pittig, gefrituurd, gekruid, peper, zout, gerookt voedsel); al het voedsel is gekookt; maaltijden 4-5 keer per dag in kleine porties; weigering om alcohol te drinken

2. Verlichting van de pijn: antispasmodica (myolitica: papaverine 2% - 2 ml 3 maal / dag i / m of 2% - 4 ml in zoutoplossing, drotaverin / no-spa 40 mg 3 maal / dag, M-cholinoblokkers: platifilline, atropine), analgetica (niet-verdovend: analgine 50% - 2 ml / m, in ernstige gevallen - verdovend middel: tramadol oraal 800 mg / dag).

3. Antisecretoire geneesmiddelen: maagzuurremmers, protonpompblokkers (omeprazol 20 mg 's morgens en' s avonds), blokkers H2-receptoren (famotidine 20 mg 2 maal / dag, ranitidine) - verminderen de secretie van maagsap, dat een natuurlijke stimulator is voor de secretie van de pancreas

4. Proteaseremmers (vooral met intensief pijnsyndroom): trots, contrical, trasilol, aminocapronzuur in / in infuus, langzaam, op zoutoplossing of 5% glucose-oplossing, octreotide / sandostatine 100 mcg 3 maal / dag p / c

5. Vervangende therapie (in geval van insufficiëntie van de exocriene functie): pancreatine 0,5 g 3 maal / dag tijdens of na een maaltijd, creon, pancytrate, mezim, mezim-forte.

6. Vitaminetherapie - voor de preventie van trofische stoornissen als gevolg van het malabsorptiesyndroom

7. Fysiotherapie: echografie, sinus-gemodelleerde stromen van verschillende frequenties, laser, magnetische therapie (tijdens exacerbatie), thermische procedures: ozokeriet, paraffine, moddertoepassingen (in remissie)

Apotheek observatie: 2 keer / jaar op klinisch niveau (inspectie, basale laboratoriumtests, echografie).

Operaties: resectie en chirurgische inwendige drainage, cholecystectomie, choledochostomie panctrectomie, papillosphincteroplastie, virgsungoplastie, pancreatojejunale fistelvorming

pancreatitis

Inhoudsopgave

pancreatitis

Pancreatitis (pancreatitis, Griekse pankreas, pankreatos pancreas + -itis) - ontsteking van de pancreas.

In de klinische praktijk zijn er twee hoofdvormen van de ziekte - acute en chronische pancreatitis.

Acute pancreatitis

Acute pancreatitis is een inflammatoire necrotische laesie van de alvleesklier die ontstaat als gevolg van enzymatische autolyse of zelfontsluiting.

classificatie

Meer dan 40 classificaties van acute pancreatitis werden voorgesteld.Het V geheel Russische congres van chirurgen in 1978 aanbevolen met behulp van de volgende classificatie van acute pancreatitis: 1) oedemateuze pancreatitis; 2) vette pancreatische necrose; 3) hemorrhagische pancreatonecrose; 4) Purulente pancreatitis Deze classificatie, gebaseerd op het morfologische principe, geeft geen andere aspecten van de ziekte weer die belangrijk zijn voor therapeutische tactieken. Voor een meer accurate beoordeling van het klinische beloop, is het noodzakelijk om drie fasen van de ziekte te onderscheiden: 1) de fase van enzymtoxemie; 2) fase van tijdelijke remissie; 3) de fase van sekwestratie en etterende complicaties.

Bij een gecompliceerd beloop van pancreatitis is het noodzakelijk om de prevalentie van peritonitis en de aard van de effusie in de peritoneale holte te beoordelen. Wanneer het proces wordt uitgebreid tot retroperitoneale vezels, is het noodzakelijk de omvang van de schade te bepalen. Bovendien moet rekening worden gehouden met de mate van schade aan het pancreasweefsel, die beperkt, subtotaal of totaal kan zijn. Bij adipeuze pancreatische necrose kunnen foci van necrose op het oppervlak van de klier een focaal of confluent karakter hebben.

Geschiedenis van

In 1841 meldde Tulp (N. Tulp) een abces van de alvleesklier, dat werd ontdekt tijdens een autopsie bij een patiënt die stierf met symptomen van een acute buik. Klebs (E. Klebs) identificeerde in 1870 acute pancreatitis als een afzonderlijke ziekte. Fitz (R. N. Fitz) meldde in 1889 dat hij acute pancreatitis herkende tijdens het leven van de patiënt. Deze diagnose werd vervolgens bevestigd tijdens laparotomie en autopsie.

De eerste succesvolle operatie bij acute pancreatitis werd in 1890 uitgevoerd door Halsted (W. S. Halsted).

De eerste monografieën over chirurgische ziekten van de pancreas werden gepubliceerd door A.V. Martynov in 1897, en vervolgens in 1898 door Kurt (W. Korte), die voor het eerst met succes een abces van de pancreas ontdekte en een actieve chirurgische tactiek voor pancreatonecrose aanbeveelde.

statistiek

Tot de jaren 50 van de 20e eeuw werd acute pancreatitis als een zeldzame ziekte beschouwd, die alleen tijdens operaties of bij autopsie kan worden opgespoord. Volgens V.M. Voskresensky (1951), van 1892 tot 1941, zijn slechts 200 patiënten met acute pancreatitis beschreven door binnenlandse wetenschappers. Sinds het midden van de jaren 50 is er, samen met een verbeterde diagnose van de ziekte, een toename in de incidentie van acute pancreatitis. A. Nesterenko (1980), met name gekenmerkt door een toename van het aantal patiënten met destructieve vormen van de ziekte. Onder acute chirurgische aandoeningen van de buikorganen, is Pancreatitis derde in frequentie na acute appendicitis en acute cholecystitis. Volgens G. N. Akzhigitov (1974) is acute pancreatitis 0,47% van alle somatische ziekten en 11,8% van alle chirurgische ziekten. Onder zieke vrouwen waren er 80,4%, mannen - 19,6%. Bij patiënten met pancreasnecrose is de verhouding mannen en vrouwen 1: 1. Mannen onder de 40 jaar hebben 2 keer vaker Pancreatitis dan vrouwen.

etiologie

Acute pancreatitis is een polyetiologische ziekte als gevolg van schade aan de acinaire cellen van de pancreas, hypersecretie van pancreassap en moeilijkheden bij de uitstroom ervan met de ontwikkeling van acute hypertensie in de ductus pancreaticus (pancreaskanalen), wat kan leiden tot activatie van enzymen in de klier zelf en de ontwikkeling van acute pancreatitis

Schade aan acinaire cellen kan optreden bij gesloten en open abdominale trauma's, chirurgische ingrepen aan de buikorganen, acute circulatiestoornissen in de pancreas (ligatie, trombose, embolie, vasculaire compressie en andere), exogene intoxicatie (alkaliën, zuren en andere) van ernstige lymfocyten en andere. reacties, significante voedingsstoornissen en anderen.

De rol van galwegaandoeningen bij het ontstaan ​​van acute pancreatitis wordt algemeen erkend. Lancero (E. Lancereaux, 1899) formuleerde een hypothese over de ontwikkeling van acute pancreatitis als gevolg van het weggooien van gal in de ductus pancreaticus.

Acute ductale hypertensie van gal en alvleesklier en gal reflux in de ductus pancreaticus treden gemakkelijk op wanneer er een gemeenschappelijke ampul voor het gemeenschappelijke galkanaal en het pancreaskanaal is in het geval van een plotselinge blokkering van de mond van een grote Vater-tepel (duodenumpapillen), bijvoorbeeld met een galsteen en andere. Volgens E.V. Smirnov, met werknemers (1966), KD Toskin (1966), en anderen, kan naast galblaas-alvleesklier reflux (zie de volledige kennis) duodenopancreatische reflux ook de oorzaak zijn van acute pancreatitis. Als in het eerste geval pancreasenzymen door gal worden geactiveerd (zie de volledige inhoud van de kennis), zijn ze in het tweede geval enteropeptidase-activatoren. Stromende duodenuminhoud in de ducts van de pancreas is mogelijk met de opening van de belangrijkste duodenale papilla en een toename van de intra-duodenale druk.

Experimenteel onderzoek door N. K. Permyakova en collega's (1973) toonden aan dat zowel overmatige consumptie van voedsel, met name vetten en koolhydraten, en de tekortkoming ervan, met name eiwitten, leiden tot schade aan de ultrastructuren van acinaire cellen, zelfs onder ongestoorde uitstroom van pancreassecretie en bijdraagt ​​tot de ontwikkeling van -acinistische vorm van pancreatitis (metabole pancreatitis).

De rol van de voedingsfactor in de ontwikkeling van acute pancreatitis neemt toe met de inname van een overmatige hoeveelheid sokogonny voedsel in omstandigheden van schending van de uitstroom van pancreas sap.

In de etiologie van acute pancreatitis kunnen in sommige gevallen andere factoren een rol spelen: endocriene stoornissen (hyperparathyreoïdie, zwangerschap, langdurige corticosteroïdenbehandeling, enz.), Aangeboren of verworven vetmetabolismestoornis (uitgesproken hyperlipidemie), enkele infectieziekten (parotitis virale en virale hepatitis ).

Predisponerende factoren zijn allergieën. Pancreatitis D. Solovoye verklaarde in 1937 de oorzaak van pancreasnecrose met hyperergische ontsteking van de pancreasvaten.

Vervolgens werd bewezen dat door sensibilisatie van dieren met vreemde eiwitten of bacteriële toxines, acute pancreatitis in alle fasen kan worden gereproduceerd.

MN Molodenkov (1964) veroorzaakte acute pancreatitis, waarbij de ductus pancreaticus na sensibilisatie van konijnen werd gekoppeld door viermaal subcutane toediening van normaal paardenserum.

V. V. Chaplinsky en A. I. Gnatyshak (1972) reproduceerden acute pancreatitis bij honden door het organisme te sensibiliseren met vreemd eiwit en tegen deze achtergrond toe te dienen, waardoor exogene (voedsel) en endogene (metabolische) allergenen werden opgelost. Talrijke modellen van allergische pancreatitis zijn echter verre van identiek aan een vergelijkbare ziekte bij de mens.

Volgens V. I. Filin, met werknemers (1973), G. N. Akzhigitova (1974), wordt bij patiënten die worden opgenomen in chirurgische ziekenhuizen, de meest voorkomende ontwikkeling van acute pancreatitis van niet-traumatische oorsprong veroorzaakt door galwegaandoeningen en andere spijsverteringsorganen, hart- en vaatziekten systemen, voedingsstoornissen, alcoholmisbruik en anderen.

pathogenese

De meest gebruikte enzymatische theorie van de pathogenese van acute pancreatitis

Activering eigen pancreatische enzymen (trypsine, chymotrypsine, elastase, lipase, fosfolipase, en anderen) in hoge functie moeizame uitstroom van pancreas en de daaropvolgende enzymatische verlies prostaatweefsel oedeem en necrose (vet, hemorrhagic gemengd) zijn de meest kenmerkende stap pathogenese van acute pancreatitis

Dit proces in de alvleesklier verloopt als een kettingreactie en begint meestal met de afgifte van cytokinase klier uit de beschadigde cellen van het parenchym. Onder invloed van cytokinase gaat trypsinogen over in trypsine (zie het volledige lichaam van kennis). Trypsine-geactiveerde alvleesklier kallikrein, werkend op kininogen, vormt een zeer actieve peptide - kallidin, die snel in bradykinine verandert (zie volledige set van kennis: bemiddelaars van allergische reacties). Bradykinine kan ook rechtstreeks uit kininogeen worden gevormd. Onder invloed van trypsine komen histamine (zie volledige lichaam van kennis) en serotonine (zie volledige lichaam van kennis) vrij uit verschillende pancreascellen. Via de lymfatische en circulatoire routes komen alvleesklierenzymen in de gemeenschappelijke bloedbaan. In het bloed activeert trypsine de Hageman-factor (zie het volledige lichaam van kennis: het bloedstollingssysteem) en plasminogeen en beïnvloedt daardoor de processen van hemocoagulatie en fibrinolyse.

De initiële pathologische veranderingen in de pancreas en andere organen vertonen duidelijke vasculaire veranderingen: vernauwing en vervolgens vasodilatatie, een sterke toename in de permeabiliteit van de vaatwand, vertragende bloedstroom, de afgifte van het vloeibare deel van het bloed en zelfs gevormde elementen van het lumen van de vaten in de omringende weefsels. Serous, serous hemorrhagic, hemorrhagic oedeem en zelfs massieve bloedingen in de klier en retroperitoneal weefsel verschijnen.

Bij aandoeningen van verstoorde lokale bloedcirculatie, weefselmetabolisme en directe werking op de cellen van de enzymen treden foci van necrose van het pancreasparenchym en het omringende vetweefsel op. Dit wordt mogelijk gemaakt door trombose, wat het meest kenmerkend is voor hemorragische vormen: pancreatitis Lipasen komen vrij uit de vernietigde cellen (zie het volledige lichaam van kennis). De laatste, vooral fosfolipase A, hydroliseert vetten en fosfolipiden, veroorzaakt vette necrose van de pancreas en verspreidt zich door het bloed en de lymfe, en veroorzaakt steatonecrose van organen op afstand.

Algemene veranderingen in het lichaam worden in het begin veroorzaakt door enzymatische (enzymatische) en vervolgens weefsel (van necrosis foci) intoxicatie. Vanwege het gegeneraliseerde effect op het vaatbed van vasoactieve stoffen treden zeer snel circulatiestoornissen op op alle niveaus: weefsel, orgaan en systeem. Bloedsomloopstoornissen in de interne organen (hart, longen, lever en anderen) leiden tot dystrofische, necrobiotische en zelfs voor de hand liggende necrotische veranderingen, waarna secundaire ontsteking ontstaat.

Significante exsudatie in het weefsel en de holte, diepe functionele en morfologische veranderingen van de interne organen en andere oorzaken veroorzaken uitgesproken stoornissen van water-elektrolyt-, koolhydraat-, eiwit- en vetmetabolisme.

Pathologische anatomie

Patho-anatomische, acute destructieve veranderingen van acini als gevolg van intraorganische (intracellulaire) activering van de spijsverteringsenzymen geproduceerd door de pancreas zijn de basis van acute pancreatitis. De zich ontwikkelende enzymatische autolyse van acinaire cellen gaat gepaard met de vorming van foci van necrose en aseptische (abacteriële) ontsteking. Daarom is de toewijzing van acute pancreatitis aan de groep ontstekingsprocessen zeer voorwaardelijk; De term "pancreasnecrose" weerspiegelt nauwkeuriger de essentie van het pathologische proces. Inf. ontsteking van de klier, in de regel, is een complicatie van pancreasnecrose; het ontwikkelt zich in de late stadia van de ziekte door microbiële infectie van de foci van necrose. Slechts af en toe etterende pancreatitis kan worden waargenomen bij septicopyemie als een bijkomende laesie als gevolg van metastase van purulente infectie.

Er is geen algemeen aanvaarde pathoanatomische classificatie. De meeste pathologen onderscheiden necrotische en hemorragische interstitiële vormen van acute pancreatitis, acute sereuze en acute etterige pancreatitis.

Acute sereuze pancreatitis (acuut oedeem van de pancreas) ondergaat meestal een omgekeerde ontwikkeling en verandert slechts soms in een destructieve vorm. Met een bliksemachtige ontwikkeling van de ziekte kan de dood echter optreden door een enzymschok in de eerste drie dagen, wanneer de vernietiging van de klier nog niet heeft plaatsgevonden. Deze gevallen zijn moeilijk voor pathoanatomische diagnose, omdat de macroscopische veranderingen van de pancreas (oedeem) niet overeenkomen met de ernst van het klinische beloop. Slechts een paar vette necrose (zie het volledige lichaam van kennis) gevonden in het omringende weefsel (kleur figuur 1) kan duiden op een laesie van de klier. Microscopisch, in dit geval, in de klier zelf, worden in de regel veranderingen gevonden die overeenkomen met diffuse focale pancreatitis (kleur figuur 2). Een vergelijkbaar verloop van pancreatitis wordt in de regel waargenomen bij chronisch alcoholisme.

Pathologische veranderingen van de klier bij hemorragisch necrotiserende pancreatitis (pancreasnecrose) hangen af ​​van de mate van de laesie en de duur van de ziekte. Macroscopisch is het ijzer in de beginfasen (1-3 dagen) aanzienlijk vergroot in volume (kleur figuur 3), gecomprimeerd, het snijvlak heeft een homogeen gelatineachtig uiterlijk, de lobulaire structuur van zijn structuur is gewist, maar er is geen duidelijke necrose waargenomen. Alleen onder het pariëtale peritoneum dat de alvleesklier bedekt (de zogenaamde capsule), in het kleine en grote omentum, niercapsule, intestinale mesenterium, verspreide kleine gele brandpunten van vetnecrose in combinatie met sereuze en sereus-hemorragische effusie in de peritoneale holte kan worden gevonden (kleurenbeeld 4 ).

Macroscopisch beeld van de pancreas in de periode van 3-7 dagen vanaf het begin van de ziekte hangt af van de prevalentie van pancreasnecrose. In termen van de omvang van de laesie kan pancreatonecrose worden onderverdeeld in drie groepen: diffuus-focaal, groot-focaal, subtotaal (totaal).

Bij diffuse focale pancreatische necrose in deze perioden, zijn foci van necrose met een diameter van 0,2-1 centimeter gele of roodachtige kleur duidelijk gescheiden van het geconserveerde parenchym van de klier. Microscopisch gemarkeerde progressieve sclerose van necrotische gebieden, de geleidelijke desintegratie van leukocyten en de verandering in de cellulaire samenstelling van het inflammatoire infiltraat met lymfoplasmacel en histiocytische elementen.

De foci van vette necrose van de omringende vezel of afwezig, of gepresenteerd in kleine hoeveelheden. De capsule van de pancreas is niet onderworpen aan vernietiging.

De proliferatie van kleine kanalen wordt gedetecteerd in de getroffen gebieden, die nooit eindigt met de regeneratie van acini. Het resultaat van deze vorm van pancreatische necrose is diffuse focale fibrose en lipomatose van de pancreas.

In het geval van grootschalige pancreatitis worden één of meerdere necrose-foci van 2 × 3 - 3 × 4 centimeter gevormd, die, in tegenstelling tot een hartaanval, onregelmatige vormen hebben. De centra van een necrose, in de regel, gele kleur en neem kliercapsule. Hun evolutie, evenals de uitkomst van de ziekte, hangt af van de diepte van de laesie en lokalisatie (kop, lichaam, staart van de klier). Necrose van de staartklier wordt meestal vervangen door fibreus weefsel. In het geval van necrose van het lichaam en het hoofd van de klier, wordt de uitkomst van de ziekte bepaald door de mate van secundaire laesies van de wanden van bloedvaten en grote kanalen. Grote foci van necrose van deze lokalisatie worden vaak onderworpen aan diffuus smelten en sekwestratie met de vorming van een abces (intraorganische, omental bursa) of een valse cyste (zie het volledige corpus van kennis: pancreas).

De holte van de cyste (kleurfiguur 5) wordt meestal geassocieerd met de kanalen van de klier, waardoor er een permanente ontlading van het geheim is.

Bij progressieve varianten van acute pancreatitis wordt de beginfase van alvleesklieroedeem in de pancreas heel vroeg vervangen door het stadium van hemorragische necrose met significante bloeding (kleur figuur 7) in of zonder weefsel. Daarna volgt het stadium van smelten en sequestratie van necrotische foci van de pancreas en retroperitoneale weefsel. In de laatste fase komt ettering vaak voor, die aanvankelijk aseptisch van aard is. Omgekeerde ontwikkeling van de tweede fase en de overgang naar de derde fase kan worden uitgevoerd door het stadium van vorming van een massaal ontstekingsinfiltraat in de klierzone, waarin niet alleen ijzer maar ook para-pancreas retroperitoneale weefsels en naburige organen (maag, twaalfvingerige darm, milt en anderen).

In de meeste gevallen stopt de ontwikkeling van acute pancreatitis in het stadium van oedeem of necrose en gaat niet naar de sekwestratie.

Als het oedeem en de necrose van de pancreas en het retroperitoneale weefsel bij acute pancreatitis zich gewoonlijk in de komende uren van de ziekte ontwikkelen, begint het smelten van necrotische foci niet eerder dan de 3-5e dag en sequestratie - binnen 2-3 weken en later vanaf het begin van de ziekte.

Soms wordt etterige ontsteking van de klier diffuus. In dit geval verspreiden leukocyteninfiltraten zich in het stroma van de klier als phlegmon (phlegmonale pancreatitis), wat meestal duidt op de toetreding van de infectie.

De abcesmuren van de omentale slijmbeurs worden gevormd door de organen die deze holte vormen; hun sereuze membranen ondergaan fibrose. Sclerotische processen kunnen zo intens zijn dat alle holle organen van de bovenste helft van de buikholte zijn samengesmolten tot één conglomeraat, wat laparotomie moeilijk maakt. Dit conglomeraat wordt soms verward met een tumor. De inhoud van het abces wordt meestal weergegeven als weefselresten, pus en uitscheidingen van de alvleesklier. De verdere ontwikkeling van het abces vindt plaats in de volgende hoofdvarianten: de vorming van een valse cyste, erosie van de wanden van de aangrenzende organen (maag, twaalfvingerige darm, transversale colon) met de vorming van een interne fistel, arrosie van een grote arteriële stam met bloedingen in het maagdarmkanaal, een doorbraak in de vrije buikholte met ontwikkeling purulente peritonitis (cm).

De ernst van grote focale acute pancreatitis hangt ook af van de schaal van vetnecrose. Bij ernstige extraorganische laesies wordt smelten van het retroperitoneale vet waargenomen, gevolgd door de vorming van para-pancreas phlegmon, dat zich vervolgens door de retroperitoneale ruimte verspreidt.

De subtotaal (totale) vorm van Pancreatitis heeft meestal het karakter van hemorragische necrose en eindigt met het smelten en sekwestreren van de klier met de ontwikkeling van de hierboven beschreven complicaties.

Microscopisch, in de vroege fasen van pancreasnecrose, worden naast interstitieel oedeem, meerdere foci van necrose van vet en necrose van acini, voornamelijk gelegen aan de periferie van de alvleesklierlobben, gevonden. In de foci van necrose worden capillaire trombose, venulen en pariëtale trombose van grotere aderen regelmatig gedetecteerd (kleur figuur 6). Aandoeningen van hemocirculatie in intraorganale aders gaan gepaard met uitgebreide bloedingen en hemorrhagisch weken van het klierparenchym. De mate van laesie van het veneuze bed bepaalt kennelijk hoofdzakelijk de hemorragische aard van de necrose, evenals de schaal.

Overtredingen van capillaire permeabiliteit al in de eerste 1-2 uur na de vernietiging van de acini worden vergezeld door leukocyten diapedese. Tegelijkertijd verschijnt een groot aantal mestcellen (labrocyten) in het oedemateus stroma, die worden geassocieerd met de productie van biologisch actieve stoffen die belangrijk zijn bij de ontwikkeling van de ontstekingsreactie (zie de volledige kennis: Ontsteking). Na 1-2 dagen rond de foci van necrose treedt afbakeningsas op (kleur figuur 8), bestaande uit leukocyten en kernafval. Vervolgens detecteert het histiocyten en lymfoplasma cellen. Een specifiek kenmerk van de evolutie van pancreatische necrose is de snelle activering van fibroblasten, vergezeld door de intensieve vorming van collageen met de vorming van bindweefselcapsules en fibrosevelden (kleur figuur 9-13).

Wanneer een cyste of abces microscopisch wordt gevormd, worden hun wanden voorgesteld door gehybridiseerd vezelig weefsel met diffuse focale infiltraten bestaande uit lymfocyten, plasmacellen en histiocyten. De binnenbekleding van het abces is meestal bedekt met necrotische plaque en fibrine met leukocytenafval en afzonderlijke intacte witte bloedcellen.

Elektronenmicroscopische studies van de pancreas, uitgevoerd op verschillende modellen van experimentele pancreatitis, onthullen de eerste fasen van schade aan acinaire cellen. Progressieve autolyse van de acini wordt meestal voorafgegaan door partiële necrose van acinaire cellen met de vorming van een groot aantal autofagosomen en de accumulatie van talrijke lipidevacuolen in het cytoplasma. Deze veranderingen gaan gepaard met een aanzienlijke reorganisatie van de functie van acinaire cellen, die zich manifesteert door een verandering in de uitscheiding van het merocrine-type die normaal is voor de klier tot apocrien en micro-holocrine, die wordt gekenmerkt door de sequestratie van de apicale delen van het cytoplasma samen met de uitscheidingskorrels. Een merkwaardige verplaatsing van zymogeengranules die de volledige set van gesynthetiseerde spijsverteringsenzymen bevatten naar het basale cytoplasma van acinaire cellen wordt eveneens opgemerkt. Tegelijkertijd leidt elke vernietiging van het basismembraan onvermijdelijk tot een paradoxale afgifte van secretoire korrels, niet tot in het lumen van de tubulus, maar in het interstitium, van waaruit ze kunnen worden geresorbeerd in de bloed- en lymfatische kanalen. Resorptie van afscheidingen draagt ​​bij aan gelijktijdige beschadiging van het endotheel van de haarvaten en intens stromaal oedeem. De beschreven veranderingen gaan gepaard met de snelle activering van het kallikreïne-trypsinesysteem en fosfolipase A, wat leidt tot progressieve autolyse met de vorming van foci van aseptische necrose.

Klinisch beeld

Ernstige pijn in de bovenbuik van de gordelroos - het leidende en meest constante symptoom van acute pancreatitis In sommige gevallen is er sprake van bestraling van de pijn in het borstbeen en in de regio van het hart. Intensiteit van pijn is geassocieerd met irritatie van de receptor, een toename van de druk in de galwegen en ductus pancreaticus en het chemische effect van trypsine.

Vanwege de scherpe pijn zijn patiënten rusteloos en veranderen ze voortdurend van plaats, zonder dat ze opluchting krijgen. De pijnen zijn vooral uitgesproken in het geval van thermorrhagische pancreatische necrose, hoewel ernstige pijnen ook kunnen worden waargenomen in de oedemateuze fase van pancreatitis. Met het begin van necrose van de zenuwuiteinden neemt de intensiteit van pijn af, daarom is het door de intensiteit van de pijn niet altijd mogelijk om de mate van beschadiging van de pancreas te beoordelen.

Misselijkheid en braken is het tweede belangrijkste symptoom van acute pancreatitis. Braken is vaak pijnlijk, ontembare, geen verlichting brengen. Gewoonlijk bevatten de eerste porties voedselmassa's, de laatste - gal en slijmachtige inhoud van de maag. Bij destructieve pancreatitis, soms vanwege het optreden van acute maagzweren, verschijnt een vermenging van bloed in het braaksel (de kleur van koffiedik).

De huid en slijmvliezen bij acute pancreatitis zijn vaak bleek, soms met een cyanotische tint. Bij ernstige vormen van de ziekte is de huid koud, bedekt met plakkerig zweet. Heel vaak gaat acute pancreatitis gepaard met obstructieve geelzucht (zie volledige kennis), veroorzaakt door obstructie van de galwegen door galstenen of compressie door infiltratie in het hoofd van de pancreas.

Pathognomonische symptomen worden beschreven voor destructieve pancreatitis - gebieden van cyanose van de huid of subcutane bloedingen rond de navel, op de laterale gebieden van de buik, voorste buikwand en gezicht.

De lichaamstemperatuur, in de eerste uren van de ziekte, is normaal of laag, met de toevoeging van ontstekingsverschijnselen toeneemt. Hoge temperatuur, die niet de neiging heeft te verlagen, is vaak een teken van destructieve pancreatitis en een late temperatuurstijging van een hectisch karakter is een teken van etterende complicaties (retroperitoneale phlegmon, abcesvorming).

Aan het begin van de ziekte wordt vaak bradycardie waargenomen en later, met een toename van intoxicatie, neemt de hartslag gewoonlijk geleidelijk toe. Met de oedemateuze vorm van acute pancreatitis is arteriële hypertensie mogelijk, en met destructieve vorm, hypotensie en zelfs ineenstorting (zie het volledige lichaam van kennis).

complicaties

Twee groepen complicaties van acute pancreatitis kunnen worden onderscheiden: lokale complicaties geassocieerd met schade aan de pancreas en complicaties veroorzaakt door het algemene effect van de ziekte op het lichaam.

Vaak voorkomende complicaties: leverfalen, sepsis, obstructieve geelzucht, psychose, diabetes mellitus.

Lokale complicaties: peritonitis (afgebakend, wijdverbreid); retroperitoneale phlegmon, abcessen van de buikholte, omentale bursa; necrose van de maagwand, transversale colon; interne en externe pancreatische fistels; valse cyste van de pancreas; afbrokkelende bloedingen.

Wanneer oedemateuze pancreatitis-complicaties zelden worden waargenomen. Met destructieve pancreatitis komen ze voor bij bijna elke patiënt.

Leverinsufficiëntie (zie volledige kennis) en nierfalen (zie volledige kennis) zijn het gevolg van intoxicatie van enzymatische en inflammatoire genese, hemodynamische stoornissen, hypoxie en eerdere aandoeningen van de functionele toestand van de lever en de nieren.

Acute psychische stoornissen door intoxicatie en ontwikkelen zich vaker bij alcoholverslaafden. Diabetes mellitus (zie de volledige hoeveelheid kennis: Diabetes mellitus) komt meestal voor met destructieve pancreatitis en de vernietiging van alle of bijna alle van de insulaire apparaten van de pancreas, en bij patiënten met latente diabetes kan het optreden met oedemateuze pancreatitis.

De diagnose

Lichamelijk onderzoek. De tong met acute pancreatitis is meestal droog, bedekt met wit of bruin. Tijdens palpatie in de eerste uren van de ziekte is de buik scherp pijnlijk in de overbuikheid, maar relatief zacht in alle afdelingen. Geleidelijk aan met de ontwikkeling van parese van het maagdarmkanaal, neemt de buik in omvang toe en neemt niet deel aan de ademhaling. Aanvankelijk wordt abdominale distentie lokaal opgemerkt in de overbuikheid (het Bode-symptoom), en verspreidt zich vervolgens naar de onderliggende gebieden. Peristaltiek is sterk verzwakt of niet afgeluisterd, gassen gaan niet weg.

De stijfheid van de voorste buikwand in de overbuikheid, gedefinieerd in de projectie van de pancreas (Kerte-symptoom), wordt in bijna 60% van de gevallen gevonden. Acute pancreatitis kan gepaard gaan met spanning in de buikwand, soms op de grond. Symptoom Shchetkina - Blumberg minder frequent waargenomen dan de stijfheid van de voorste buikwand. Het symptoom van Mayo-Robson (pijn in de costovertebrale hoek) aan de linkerkant wordt genoteerd wanneer het staartgedeelte van de alvleesklier betrokken is bij het proces en aan de rechterkant wanneer het hoofd wordt beïnvloed.

Andere symptomen van acute pancreatitis die een bepaalde diagnostische waarde hebben, zijn beschreven: Resurrectiesymptoom (verdwijning van de aortische pulsatie in het epigastrische gebied), Razdolsky (pijnlijke percussie over de pancreas), Kach (linkerzijde van de paravertebrale lijn, respectievelijk)VII - IX), Makhova (hyperesthesie boven de navel) en anderen

Laboratoriumonderzoeksmethoden. Hematologische veranderingen treden meestal op in destructieve vormen van de ziekte. Bij sommige patiënten wordt hypochrome bloedarmoede gedetecteerd, hoewel volgens V. V. Chaplinsky, V.M. Laschevker (1978) en anderen tijdens de eerste twee dagen erythrocytose kan worden opgemerkt tijdens ernstige uitdroging. Leukocytose wordt gevonden bij ongeveer 60% van de patiënten. Neutrofiele verschuiving naar links als gevolg van een toename in onrijpe vormen, lymfopenie, aneosinofilie en versnelde ESR zijn ook kenmerkend. Van pancreasenzymen (amylase, lipase, trypsine) is de bepaling van urine-amylase van praktisch belang (zie het volledige corpus van kennis: de Volgemuth-methode). Een toename van zijn activiteit, die 8.192-32.768 eenheden bereikt (volgens de Wolgemuth-methode, waarbij de normale waarden niet groter zijn dan 16-128 eenheden), wordt opgemerkt bij meer dan 70% van de patiënten. De lage activiteit van het enzym sluit echter de diagnose van acute pancreatitis niet uit, maar kan het gevolg zijn van sclerotische veranderingen of necrose van acinaire cellen, nierfalen, vroege of, omgekeerd, late opname van de patiënt. Bij ernstige acute pancreatitis dient serumamylase te worden bepaald, omdat in een aantal patiënten urineamylase normaal kan zijn en in het bloed dramatisch verhoogd en 400-500 eenheden bereikt (volgens de Smith-Row-methode, waarbij de normale waarden 100-120 eenheden niet overschrijden). ). Gewoonlijk neemt de activiteit van trypsine toe en neemt de activiteit van zijn remmer af. Bepaling van lipase-activiteit vanwege zijn significante fluctuaties in normaal heeft een lagere diagnostische waarde. Volgens A. A. Shelagurov (1970) wordt bij 82,5-97,2% van de patiënten een toename van de activiteit van pancreasenzymen in het bloed gevonden. Tegelijkertijd is een dynamische studie van de activiteit van enzymen belangrijk.

Bij de diagnose van acute pancreatitis is ook het niveau van bilirubine in het bloed belangrijk, dat kan toenemen met een toename van het hoofd van de pancreas.

Bepaling van de concentratie van kalium-, natrium-, calciumionen, evenals suiker, totale eiwit- en eiwitfracties in het bloed maakt het mogelijk om de ernst van de toestand van patiënten en de mate van verslechtering van de overeenkomstige typen metabolisme te beoordelen.

Veranderingen in het bloedstollingssysteem zijn ook afhankelijk van de vorm van de ziekte. Met oedemateuze vorm en vette pancreatonecrose wordt gewoonlijk hypercoagulatie waargenomen, met hemorrhagische pancreatitis, hypocoagulatie. Bijna altijd is er hyperfibrinogenemie en een toename van C-reactief proteïne. Volgens V.S. Saveliev en co-auteurs (1973), G. A. Buromskaya en co-auteurs (1979), worden veranderingen in het kallikreïne-kininesysteem gekenmerkt door een afname van het niveau van kininogen, prekallikreïne, een remmer van kallikreïne, dat het meest uitgesproken is in destructieve pancreatitis.

Veranderingen in de indices van diurnale en hourly diurese hangen tot op zekere hoogte af van de ernst van de pancreas laesie. Een scherpe afname van de dagelijkse en per uur durende diurese, anurie wordt meestal waargenomen bij pancreasnecrose. Bij patiënten met acute pancreatitis worden ook proteïnurie, microhematurie en cilindrurie gedetecteerd.

X-ray diagnostiek. Een algemeen röntgenonderzoek van de borst en de buikholte onthult een hoge positie van de linkerhelft van het diafragma, beperking van de mobiliteit, vochtophoping in de linker pleuraholte, pneumatosis van de maag en twaalfvingerige darm, parese van de individuele lussen van het jejunum.

Bij een röntgenonderzoek met contrast onthult het maagdarmkanaal, als gevolg van een toename van de pancreas en het oedeem van het omentum en retroperitoneale vet, een verschuiving van de maag aan de voorkant, een uitzetting van de twaalfvingerige darm, het rechttrekken van de mediale contour van het verticale deel, een toename in de zogenaamde gastro-intestinale afstand.

Computertomografie (zie het volledige corpus van kennis: computertomografie) detecteert een toename van de pancreas. Bij oedemateuze vorm van acute pancreatitis heeft de schaduw ervan duidelijke contouren. Bij hemorragische, necrotische en purulente pancreatitis verdwijnen de contouren van de klier en wordt de schaduw intens en heterogeen; soms zichtbare holte abcessen.

Wanneer celiaografie (zie de volledige kennis) wordt bepaald door de verhoogde bloedvulling van de pancreasvaten, waardoor het volume toeneemt, de parenchymfase verlengt met heterogeniteit van de schaduw van de klier. In geval van pancreasnecrose merkte V.I. Prokubovsky (1975) de verzwakking of verdwijning op van de schaduw van intraorganale vaten van de pancreas, de gastroduodenale slagader naar rechts duwend, hoekige misvorming en de gemeenschappelijke leverslagader omhoog duwend.

Speciale onderzoeksmethoden. Echografie diagnose (zie de volledige kennis) maakt het mogelijk om de grenzen en structuur van de pancreas te onderscheiden (focale en diffuse veranderingen). Bij interstitiële pancreatitis wordt een toename van de grootte van het orgaan gedetecteerd, de duidelijke afbakening van de omliggende weefsels wordt gehandhaafd en er treedt een overdrachtsimpuls van de aorta op. Met destructieve pancreatitis verliest de alvleesklier zijn uniformiteit, zijn contouren versmelt met de omringende achtergrond, en structureloze gebieden worden gevonden. Met de ontwikkeling van pseudocysten wordt een homogene formatie bepaald met een goed gedefinieerde capsule, waarbij de aangrenzende organen worden weggedrukt. In aanwezigheid van effusie in de buikholte, maakt echolocatie het mogelijk om het al in de hoeveelheid van 200 milliliter te bepalen.

Met gastroscopie (zie volledige kennis) en duodenoscopie (zie volledige lichaam van kennis), meestal gedaan in moeilijke diagnostische gevallen, kunnen de volgende tekenen van acute pancreatitis worden gevonden: a) terugduwen van de achterwand van het lichaam en pylorus; b) hyperemie, oedeem, slijm en erosie op het gebied van forceren, en soms tekenen van diffuse gastritis; c) omkering van de lus van de twaalfvingerige darm, duodenitis, papillitis. Onderdrukking van de achterwand van de maag in combinatie met uitgesproken ontstekingsveranderingen zijn tekenen van een omentend bursa-abces.

Van groot belang bij de diagnose van acute pancreatitis is laparoscopie (zie het volledige corpus van kennis: peritoneoscopie), waarmee u op betrouwbare wijze de meest ernstige vorm van de ziekte kunt diagnosticeren - pancreatonecrose.

De laparoscopische tekenen van pancreasnecrose zijn plaques van focale necrose van vetweefsel gevonden op het grote en kleine omentum, het gastrocolische ligament, soms op het peritoneum van de voorste buikwand, het ronde ligament van de lever, het mesenterium van de transversale dikke darm en de dunne darm.

Het tweede teken van pancreasnecrose is de aanwezigheid van exsudaat in de peritoneale holte. Bij vette pancreatische necrose heeft het een sereus karakter. De hoeveelheid exsudaat is anders: van 10-15 milliliter tot meerdere liters. Bewijs van de aard van de alvleesklier van dergelijke peritonitis is een sterke toename van de activiteit van pancreasenzymen in het exsudaat. De studie van de activiteit van trypsine en lipase in het exsudaat is minder belangrijk.

Een veel voorkomend symptoom van pancreasnecrose is een sereuze doorweek van vetweefsel (het zogenaamde glasvochtoedeem).

Hemorrhagische pancreasnecrose wordt gekenmerkt door de aanwezigheid van exsudaat in rode kleur - van bruinachtig bruin tot duidelijk hemorragisch. Soms zichtbare foci van bloeding in het gastrocolische ligament of het grotere omentum.

In tegenstelling tot pancreasnecrose heeft oedemateuze pancreatitis meestal geen karakteristieke laparoscopische gegevens, omdat het pathologische proces in de regel niet verder gaat dan de omentale bursa. In sommige gevallen wordt echter een sereuze effusie met een hoge enzymactiviteit in de buikholte gevonden.

Een differentiële diagnose van acute pancreatitis wordt uitgevoerd met acute cholecystitis (zie de volledige inhoud van de kennis), cholecystopancreatitis (zie de volledige inhoud van de kennis), geperforeerde maag- en darmzweren (zie de volledige kennis: Maagzweer), acute appendicitis (zie de volledige inhoud van de kennis), acute intestinale obstructie (zie het volledige kennisbestand: intestinale obstructie), darminfarct (zie het volledige corpus van kennis), acute gastritis (zie het volledige corpus van kennis), door voedsel overgedragen ziekten (zie de volledige kennis: Toxisch voedselinfecties), myocardinfarct (zie de volledige body of knowledge).

Differentiatie van de oedemateuze en destructieve vormen van pancreatitis, die onderhevig zijn aan een verschillende behandeling, blijft moeilijk. Zowel oedemateuze als destructieve vormen van pancreatitis beginnen vaak op dezelfde manier. Echter, na een paar uur na intensieve therapie nemen de klinische verschijnselen bij oedemateuze pancreatitis af, de toestand van de patiënt verbetert. Symptomen van destructieve pancreatitis, ondanks aanhoudende therapie, blijven lang bestaan, de toestand van de patiënt verbetert licht. Naarmate het proces vordert, verslechtert het: tachycardie neemt toe, intoxicatie en peritoneale verschijnselen nemen toe. Met totale pancreasnecrose vanaf de eerste uren van de ziekte ontwikkelt zich een ernstig klinisch beeld (acuminate gelaatstrekken, frequente kleine pols, oligurie).

In moeilijk te diagnosticeren gevallen zijn laparoscopie en andere instrumentele onderzoeksmethoden noodzakelijk.

Er zijn criteria ontwikkeld die als leidraad dienen voor de differentiële diagnose van verschillende vormen van pancreatitis (tabel).

behandeling

In het geval van een ernstige aandoening van een patiënt, moeten therapeutische maatregelen worden gestart in het pre-ziekenhuisstadium. Zij moeten gericht zijn op de bestrijding met een uitgesproken pijnsyndroom en hypotensie, namelijk om elementen van infusietherapie (polyglukin, gemodez ea), alsmede het gebruik van hartglycosiden, analeptikov nemen, stimuleert ademhaling, analgetica, behalve narcotische.

Ziekenhuisopname van patiënten met acute pancreatitis mag alleen in een chirurgisch ziekenhuis worden uitgevoerd. De aard van de therapeutische maatregelen die in het ziekenhuis worden genomen, hangt af van de ernst van het ziektebeeld van de ziekte, de ernst van de toestand van de patiënt en gegevens van laboratorium- en instrumentele onderzoeksmethoden.

Behandeling van de oedemateuze vorm van acute pancreatitis, die in de meeste gevallen niet gepaard gaat met ernstige intoxicatie, moet complex zijn. Hoofdzakelijk is gericht op een functionele pancreas rust die is voorzien honger (3-5 dagen), het doel van ijs op de epigastrische regio ontvangst van alkalische oplossingen, chreznazalnym drainage van maag- en darmzweren, remming van de enzymatische activiteit van de klier die anticholinergische middelen voorschrijven (atropine scopolamine, platifilline), pyrimidinederivaten (methyluracil, pentoxyl).

Preventie en eliminatie van gal- en pancreashypertensie worden bereikt met behulp van antispasmodica (nitroglycerine, papaverine, maar spit, aminophylline), intraveneuze novocaïne.

Elimineer pijn en verschillende aandoeningen neuroreflex bestemming analgetica, spasmolytica, ganglioblokatorov (pentamine, benzogeksony et al.), En perirenal blokkade (zie een complete set van kennis: procaine blokkade) te bereiken of blokkade lever round ligament.

Voor het verminderen van de doorlaatbaarheid van de vaatwand worden antihistaminica (difenhydramine, pipolfen, enz.) Voorgeschreven. De behandeling van patiënten die in kritieke toestand, met ernstige zwangerschapsvergiftiging, een karakteristiek, in de regel, om destructieve vormen van acute pancreatitis moet worden gedaan in een intensive care unit of intensive care-afdeling, samen met de chirurg, intensive care, huisarts.

Therapeutische activiteiten op ernstige vormen van de ziekte uitgevoerd moeten worden gericht aan de blokkade fermentoobrazuyuschey pancreasfunctie, uitscheiding van pancreasenzymen en intensieve detoxificatie, voorkomen purulente complicaties.

De blokkade van de uitscheidingsfunctie van de pancreas kan worden uitgevoerd door de benoeming van honger, atropine en lokale verkoudheid. In het geval van ernstige ziekte is lokale onderkoeling van de klier of het toedienen van cytostatica effectiever.

Koeling wordt uitgevoerd door pancreas maag plaatselijke onderkoeling uitgevoerd (zie benodigde kennis: Onderkoeling PU, PC) via een verlengde maagspoeling met koud water (open) of een speciale koelinrichting AGZH-1 en anderen (binnenshuis methode). Hypothermie onderdrukt de uitscheidingsfunctie van kliercellen aanzienlijk. De duur van de procedure (4-6 uur), veelvuldig voorkomen van complicaties long expressie gebracht humaan zuur-base-evenwicht als gevolg van verlies van maagsap in de open beperking van het gebruik van hypothermie bij klinische, praktische, vooral bij oudere patiënten en ouderen.

Sinds de vroege jaren 70 steeds meer gebruikt voor de behandeling van acute pancreatitis verschillende cytotoxische middelen (5-fluorouracil, cyclofosfamide, ftorafur). De meest effectieve toepassing van cytostatica bij toediening in een regionaal stam buikholte na canulatie Seldinger - Edman degradatie, waardoor de dosering van het geneesmiddel verminderen, terwijl de concentratie aanzienlijke verhoging in pancreatische weefsels.

Volgens Johnson gegevens (R.M. Johnson, 1972), AA Karelin et al (1980), de therapeutische werking van cytotoxische geneesmiddelen mechanisme voor acute pancreatitis is uitscheidende functie van pancreatische cellen te remmen. Experimentele studies Nesterenko Yu en collega's (1979) vonden dat de intra-arteriale toediening van fluorouracil bij een dosis van 5 mg per 1 kg lichaamsgewicht veroorzaakte een daling buitenwaarts pancreassecretie met 91% en optimaal therapeutische dosis. Bij intraveneuze toediening kan deze dosis 2-3 maal worden verhoogd. Toepassing van cytostatica in de destructieve Pancreatitis ongepast om hun gebruik bij patiënten met een totale pancreasnecrose, etterende complicaties pancreatitis en renale leverinsufficiëntie.

Uitscheiding van pancreasenzymen en ontgifting uitgevoerd door werkwijzen intraveneuze of intra-arteriële toediening van diuretica (geforceerde diurese), peritoneale dialyse en afvoer van de thoracale lymfe stroom.

Wanneer geforceerde diurese pancreasenzymen kininesysteem componenten, evenals een aantal cellulaire afbraakproducten worden uitgescheiden door de nieren. De techniek van geforceerde diurese omvat waterbelasting, de introductie van diuretica, correctie van elektrolyt- en eiwitbalans. De hoofdcomponenten van de geïnjecteerde vloeistof kunnen 5-10% glucose-oplossing, Ringer's oplossing, reopolyglukine, zoutoplossing zijn. Bij intraveneuze toediening dagelijks Werkwijze 5-6 liter vocht dan 3-10 dagen forceren diurese door invoering na infusie elke 2 liter vocht diuretica (Lasix, mannitol) gedragen en trachten dagelijkse diurese bereikt 3½-4 liter.

Volgens GA Buromsky en medewerkers (1980), diuretica intra-arteriële toediening effectiever en elimineert intracellulaire hydratatie, niet toeneemt centrale veneuze druk, heeft overvulling veroorzaken. Tegelijkertijd worden met deze methode toxische producten direct van de pancreascellen afgeleid, wat resulteert in een meer uitgesproken ontgiftingseffect. Het volume intra-arterieel toegediende vloeistof hangt af van de intoxicatie en de mate van uitdroging van de patiënt en is gemiddeld 4-5 liter per dag. Duur intra-arteriële injectievloeistof gewoonlijk 3-4 dagen bij het uitvoeren geforceerde diurese vereist bewaking van de centrale veneuze druk, hematocriet, rode bloedcellen gemiddelde diameter, volume indicatoren circulerend bloed zuur-base evenwicht, elektrolietniveau.

Een belangrijke rol in de strijd tegen enzymatische toxemia wordt gespeeld door antienzymgeneesmiddelen (trasilol, kontikal, tzolol, panthripin, gordox en anderen). Ze moeten binnen 3-5 dagen in grote doses worden toegediend.

Drainage van het thoracale lymfevat (zie het volledige corpus van kennis: het Thoraxkanaal) wordt uitgevoerd met destructieve vormen van pancreatitis om pancreasenzymen uit het lichaam te verwijderen.

De hoeveelheid verwijderde lymfe hangt af van de mate van intoxicatie en de mogelijkheden van substitutietherapie. Lymfe, gezuiverd uit toxische producten en pancreasenzymen door filtratie door ionenuitwisselingskolommen (zie de volledige kennis: Lymfosorptie), wordt opnieuw in een ader ingebed. Volgens V. M. Buyanova en collega's (1979) is een veelbelovende methode om het lichaam te ontgiften bij acute pancreatitis, intraveneuze vloeibare lymfostimulatie.

Peritoneale dialyse (zie volledige kennis) is geïndiceerd wanneer een grote hoeveelheid sereuze of hemorragische effusie wordt gedetecteerd in de buikholte tijdens laparoscopie of laparotomie. Afhankelijk van de functie van de afvoer en de toestand van de patiënt, wordt de dialyse gedurende 2-4 dagen voortgezet.

De preventie en behandeling van trombo-embolische complicaties wordt uitgevoerd onder controle van indicatoren van de elastogramtrombose en coagulogram. Als destructieve Pancreatitis reeds tijdens de eerste uren van de ziekte in de aanwezigheid van hoge fibrinolytische activiteit gipertripsinemii ter voorkoming van grootschalige intravasculaire stolling geval, behalve antienzymes toegediend heparine, laagmoleculaire oplossingen molecuulgewicht (5% glucoseoplossing, gemodez, reopoligljukin, polivinol, neokompensan et al.).

Correctie van elektrolytmetabolisme wordt uitgevoerd door een isotone of 10% -oplossing van natriumchloride, 10% oplossing van kaliumchloride, 1% oplossing van calciumchloride, Ringer-Locke-oplossing en andere toe te dienen. Wanneer het koolhydraatmetabolisme wordt verstoord, worden de nodige doses glucose en insuline toegediend. Om het eiwitmetabolisme te corrigeren, worden bloed, plasma, amine en albumine getransfundeerd.

Om etterige complicaties, vooral in de smeltfase en vastlegging van de necrotische laesies in de alvleesklier, wordt gebruikt breedspectrumantibiotica (kanamycine, gentamicine, monomitsin, tseporin en anderen).

Volgens V.S. Savelyev (1977) is de introductie van antibiotica in de baarmoeder het meest effectief.

Bij necrotische vormen van pancreatitis, is het ook nodig om herstellende processen in de pancreas en andere organen te stimuleren. Voor dit doel worden pentoxyl, methyluracil, anabole hormonen voorgeschreven.

Alle operaties voor acute pancreatitis moeten worden onderverdeeld in drie groepen: 1) spoedgeval en spoed, uitgevoerd in de eerste uren en dagen van de ziekte; 2) vertraagd, die worden geproduceerd in de fase van smelten en sequestratie van necrotische foci van de pancreas en retroperitoneale weefsels, in 10-14 dagen en later vanaf het begin van de ziekte; 3) gepland, uitgevoerd in de periode van volledige stopzetting van acute ontsteking in de pancreas, 4-6 weken na het begin van de aanval, na voltooiing van het onderzoek van de patiënt (deze operaties zijn bedoeld om herhaling van acute pancreatitis te voorkomen).

Indicaties voor nood- en urgente operaties: diffuse enzymatische peritonitis; acute pancreatitis als gevolg van choledocholithiasis (obturatie van de belangrijkste duodenale papilla).

Tijdens noodgevallen en dringende operaties na laparotomie via de bovenste mediane incisie (zie de volledige kennis: Laparotomie), wordt de buikholte onderzocht, waarbij de toestand van de pancreas, retroperitoneale weefsels, pariëtaal peritoneum en galwegen wordt vastgesteld.

Bij oedemateuze pancreatitis in de buikholte wordt soms sereuze of galige effusie gevonden. De alvleesklier is vergroot, dicht bij aanraking, puntbloedingen zijn zichtbaar op zijn bleke of doffe oppervlak. Bij hemorragische pancreasnecrose wordt bloederige effusie gevonden, vaak met een bedorven geur, vaak met een mengsel van gal, en met purulente pancreatitis, een troebele effusie met fibrine. De alvleesklier in een vroeg stadium van hemorrhagische pancreasnecrose is vergroot, het oppervlak is bedekt met meerdere bloedingen. Bij totale pancreasnecrose is het bruin of zwart van kleur, op het grote en kleine omentum, op het pariëtale peritoneum, op het mesenterium van de kleine en dikke darm en op andere organen vertonen ze vaak brandpunten van steato-necrose.

Effusie met vermenging van gal, impregnatie van het hepatoduodenale ligament ermee, toename van de grootte van de galblaas, uitbreiding van de galbuis geeft Pancreatitis aan, gecompliceerd door biliaire hypertensie.

In geval van oedemateuze pancreatitis wordt de buikholte na verwijdering van de effusie meestal goed gesloten nadat het tandvlees is doorboord met een oplossing van novocaïne met antibiotica en anti-enzympreparaten.

In gevallen van ernstige hemorragische of galexpressie produceert retroperitonaal vetweefsel een brede opening van de retroperitoneale ruimte rondom de klier en in de laterale kanalen van de buik (bijna-darmgrove voren). De operatie wordt voltooid door drainage van de stopbuszak, soms in combinatie met omentopancreatopexy, of drainage van de peritoneale holte met daaropvolgende peritoneale dialyse.

Met uitgebreide hemorrhagische pancreatonecrose, A. A. Shalimov met medewerkers (1978), V.I. Filin met collega's (1979), Hollender (L.F. Hollender, 1976), en anderen verrichten resectie van de alvleesklier, meestal linkszijdig.

Bij acute pancreatitis, die optreedt bij geelzucht veroorzaakt door choledocholithiasis, wordt een choledochhomie verricht (zie het volledige corpus van kennis), worden stenen verwijderd en de operatie wordt voltooid door externe drainage van het gemeenschappelijke galkanaal (zie de volledige kennis: riolering). Wanneer stenen van een grote duodenale papilla ingeklemd zitten, worden plastics van de belangrijkste duodenale papilla, transduodenale papillosfincteroplastie, in plastic gemaakt (zie de volledige kennis: Vater-tepel).

In de fase van smelten en sequestratie van necrotische foci van de pancreas produceren necrectomie en sequestrectomy.

Necrectomie is niet eerder dan 2 weken na het begin van de ziekte mogelijk, omdat de kliernecrosezone duidelijk niet eerder wordt gedefinieerd dan de 10e dag na het begin van acute pancreatitis Sequestrectomie, dat wil zeggen verwijdering van afgewezen necrotische gebieden van de klier en retroperitonaal weefsel, is niet eerder dan 3-4 mogelijk. weken vanaf het begin van de ziekte.

De operatie in de fase van smelten en sekwestratie omvat een brede opening van de omentale slijmbeurs door het gastrocolische ligament, herziening van de klier en retroperitoneale weefsel, verwijdering van necrotisch weefsel, drainage en verpakking van de omentale bursa en retroperitoneale ruimte. Nadat de bewerking door de afvoeren een actieve aspiratie van etterende ontlading heeft uitgevoerd.

Geplande operaties zijn voornamelijk gericht op reorganisatie van de galblaas en ducten (cholecystectomie, choledocholithotomyprs, choledochoduodenostomie en andere) en de behandeling van ziekten van andere spijsverteringsorganen die de herhaling van acute pancreatitis veroorzaken (maagzweer, darmzweer, darmzweer, darmzweer

Ga in de postoperatieve periode door met de complexe conservatieve behandeling van acute pancreatitis.

De swabs uit de stopzak veranderen op de 7-8e dag en proberen een breed wondkanaal te vormen, dat periodiek wordt gewassen met antiseptische oplossingen (furatsilina, rivanol, iodinol).

In de sekwestratiefase kan er een bloedingsneiging optreden. Soms kunnen ze worden veroorzaakt door aandoeningen van het bloedstollingssysteem. In het geval van overvloedig bloeden, omhulsel en ligatie van bloedvaten in de wond of overal, of hun embolisatie, tamponade of pancreasresectie worden uitgevoerd. Voor fibrinolytische bloedingen worden directe bloedtransfusies getoond (zie het volledige corpus van kennis: bloedtransfusie) en de toediening van fibrinolyse-remmers - γ-aminocapronzuur, anti-enzymen en andere.

Fistels van de alvleesklier komen voor als gevolg van de voortgaande purulente vernietiging ervan of na een operatie voor pancreasnecrose. In de meeste gevallen, met conservatieve behandeling, vooral bij gebruik van radiotherapie, geneest de fistel binnen enkele weken of maanden. Als de hoeveelheid ontlading van de fistel niet binnen 2-3 maanden afneemt, is een chirurgische behandeling aangewezen.

Valse cyste van de pancreas wordt ook gevormd als gevolg van lokale necrose van het orgel. Tegelijkertijd gaat de uitscheiding van pancreassap verder naar de plaats van vernietiging via de vernietigde uitscheidingskanalen, die wordt begrensd door het nieuw gevormde bindweefsel, dat geleidelijk de wand van de cyste vormt. Een pseudocyst van de pancreas kan suppureren, perforeren of, door het knijpen in de aangrenzende organen, darmobstructie veroorzaken, het algemene galkanaal. De voorkeursmethode voor de chirurgische behandeling van postnecrotische pseudocyst is pancreatocytosenteroentero en pancreatocystogastroastomy. Bij een distale opstelling van een cyste wordt de resectie van een pancreas getoond; tijdens ettering produceren cysten marsupialisatie (zie de volledige hoeveelheid kennis).

vooruitzicht

De prognose voor acute pancreatitis is altijd ernstig. De totale mortaliteit varieert van 3 tot 7%, en mortaliteit bij pancreasnecrose varieert van 20 tot 50%. In gevallen van pancreasnecrose die chirurgische behandeling vereist, varieert de mortaliteit van 30 tot 85%.

Lange termijn resultaten van behandeling van acute pancreatitis zijn goed bij 50% van de patiënten, meer dan 30% is bevredigend en 15-20% ontwikkelt chronische pancreatitis.

het voorkomen

Klinisch onderzoek van patiënten met acute pancreatitis is aan te raden. Gezien de belangrijke rol van galwegaandoeningen bij het ontstaan ​​van acute pancreatitis, is hun sanering een effectieve maatregel om herhaling van de ziekte te voorkomen. Het is ook noodzakelijk om zich aan het dieet en de uitsluiting van alcoholmisbruik te houden. Tijdens de remissieperiode worden er hygiënische kippen aanbevolen. behandeling in sanatoria van het gastro-intestinale profiel (Borjomi, Zheleznovodsk, Truskavets, Krainka, Karlovi Vari).

Kenmerken van acute pancreatitis bij ouderen en seniele leeftijd

Patiënten in de ouderen- en seniele leeftijd vormen meer dan 25% van de patiënten met acute pancreatitis, voornamelijk als gevolg van een toename van het aantal mensen van deze leeftijd in de populatie. Ook belangrijk zijn leeftijdsgebonden veranderingen in de alvleesklier, in het bijzonder, zoals ductale misvorming met vernietiging en uitzetting, verlatenheid van het bloedcapillaire netwerk, fibrose van interlobulaire septa, enz. Bijdragen tot de meer frequente ontwikkeling van acute pancreatitis en functionele stoornissen van de spijsverteringsorganen kenmerkend voor deze leeftijd, evenals veel voorkomende ziekten van de lever en galwegen, maag, duodenum en dikke darm, cardiovasculair systeem.

Samen met het gebruikelijke pathologische beeld van de ziekte bij patiënten van deze leeftijdsgroep, wordt vaak een apoplexie van de pancreas of massieve vetnecrose waargenomen met een lipomateuze stromale klier.

Klinische manifestaties van acute pancreatitis in deze groep patiënten worden gekenmerkt door een aantal kenmerken. Vanwege de frequente aanwezigheid van een verscheidenheid aan comorbiditeiten bij hen, komen zelfs milde vormen van acute pancreatitis vaak voor bij uitgesproken disfunctie van vitale organen en systemen. Daarom gaat het verloop van de ziekte vaak gepaard met de ontwikkeling van acuut cardiovasculair, respiratoir, nier- en leverfalen, verschillende soorten encefalopathieën en een schending van de endocriene functie van de pancreas. Dit manifesteert zich door geelzucht, oligo en anurie, hypo of hyperglycemie. Tegelijkertijd is er een lichte pijn bij palpatie in de overbuikheid en een duidelijke parese van het maag-darmkanaal. Een uitgebreide, conservatieve behandeling van acute pancreatitis bij oudere en seniele patiënten moet noodzakelijkerwijs maatregelen omvatten voor de behandeling van comorbiditeiten, voornamelijk de cardiovasculaire en respiratoire systemen, preventie en behandeling van nier- en leverfalen en stoornissen van koolhydraatmetabolisme. In dit opzicht wordt de behandeling van dergelijke patiënten uitgevoerd op de intensive care-afdeling of intensive care-afdeling.

Kenmerken van acute pancreatitis bij kinderen

Acute pancreatitis bij kinderen is zeldzaam. De etiologie van de ziekte is zeer divers (sommige infectieziekten, allergische aandoeningen, enz.). In de meeste gevallen blijven de etiologische factoren onduidelijk; In dit verband worden kinderen die plotseling acute pancreatitis ontwikkelen idiopathisch genoemd.

De ziekte begint vaak met de algemene malaise van het kind, weigering van voedsel en buitenspellen. Ontwikkelend en klinisch, hangt het beeld tot op zekere hoogte af van de vorm van acute pancreatitis.

Acuut oedeem van de pancreas bij kinderen (met name de jongere leeftijdsgroep) is relatief eenvoudig, de symptomen zijn minder uitgesproken dan bij volwassenen en worden door kinderartsen vaak beschouwd als "intoxicatie van onbekende etiologie". Symptomatische behandeling leidt tot een snelle verbetering van de algehele conditie. Alleen een speciaal onderzoek geeft u de mogelijkheid om de juiste diagnose te stellen. Bij oudere kinderen begint de ziekte met acute buikpijn, aanvankelijk gemorst en vervolgens gelokaliseerd in de overbuikheid of het dragen van herpes zoster. Zelden is er een geleidelijke toename van pijn. Tegelijkertijd zijn er herhaaldelijk overgeven, overvloedige speekselafscheiding. Het kind neemt een gedwongen positie in, vaak aan de linkerkant. De lichaamstemperatuur is normaal of laag, de tong is vochtig, matig wit gecoat. Puls bevredigende vulling, ritmisch, versneld, bloeddruk normaal of enigszins verminderd. Bij onderzoek wordt bleekheid van de huid opgemerkt. De maag van de juiste vorm, niet opgezwollen, is betrokken bij het ademen. Palpatie van de voorste buikwand is pijnloos, de buik is zacht. Een dergelijke discrepantie tussen ernstige buikpijn en het ontbreken van objectieve gegevens die de aanwezigheid van een acute ziekte van de buikorganen aangeven, is kenmerkend voor de oedemateuze vorm van acute pancreatitis In het bloed wordt matige leukocytose opgemerkt, zonder een significante verandering in de formule. Het meest informatieve en vroege diagnostische teken is een toename van de activiteit van amylase in het bloed. Iets later, het gehalte aan amylase in de urine. Over het algemeen wordt matige hyperglycemie waargenomen.

Hemorragische en vette necrose gaat gepaard met ernstige symptomen en ernstig beloop. Bij jonge kinderen manifesteert de ziekte zich snel groeiende angst. Het kind schreeuwt en gooit pijn, neemt een gedwongen positie in. Gaandeweg wordt angst vervangen door adynamie. Oudere kinderen geven meestal de plaats aan van pijn in de bovenbuik, hun gordelroos, bestraling naar het supraclaviculaire gebied, de scapula. Herhaaldelijk braken treedt op, het kind verzwakt. De algemene toestand verslechtert geleidelijk. De huid is bleek, met een cyanotische tint. Eksikoz, ernstige intoxicatie ontwikkelen. Tong droog, gevoerd. Puls frequent, soms zwak vullend, de bloeddruk neemt geleidelijk af. De lichaamstemperatuur is meestal laag, in zeldzame gevallen stijgt deze naar 38-39 °.

In geval van etterende pancreatitis bij het begin van de ziekte, een nog meer uitgesproken discrepantie tussen de subjectieve tekenen van een acute buik en de afwezigheid of lage mate van objectieve gegevens. De buik van een kind is actief betrokken bij het ademen. Percussie en palpatie zijn enigszins pijnlijk. De spanning van de spieren van de voorste buikwand is mild. Vervolgens ontwikkelt zich intestinale parese, neemt de pijn bij palpatie toe, verschijnen er symptomen van peritoneale irritatie. De lichaamstemperatuur stijgt, gekenmerkt door significante leukocytose. Er is een schending van water en elektrolytenbalans, verhoogt de hoeveelheid suiker in het bloed. De concentratie van amylase in het bloed en urine neemt sterk toe. Het verlagen van het niveau is een slecht prognostisch teken.

Soms manifesteert bij jonge kinderen ernstige hemorrhagische of vette necrose een klinisch beeld van acute progressieve ascites.

Röntgenonderzoek van kinderen is in de regel niet erg informatief.

Bij oudere kinderen met een redelijk vermoeden van pancreasnecrose kan laparoscopie worden gebruikt.

De differentiële diagnose van acute pancreatitis bij kinderen wordt uitgevoerd met acute appendicitis, intestinale obstructie en perforatie van holle organen.

Behandeling van acute pancreatitis bij kinderen is overwegend conservatief. Na diagnose stellen alle kinderen een complex van therapeutische maatregelen voor die gericht zijn op het bestrijden van pijnsyndroom, intoxicatie en secundaire infectie. Een belangrijke taak is het creëren van functionele slaaptoestand van de pancreas, de blokkade van zijn enzymvormende functie, de strijd tegen schendingen van de waterelektrolytbalans.

Een uitgebreide conservatieve behandeling bij kinderen met acute pancreatitis, die in de vroege stadia (1-2 dagen) werd gediagnosticeerd, leidt meestal tot herstel.

Met duidelijke klinische tekenen van etterende pancreatitis of peritonitis is chirurgische interventie aangewezen. Bij kinderen in de voorschoolse leeftijd leidt de complexiteit van differentiële diagnose vaak tot de noodzaak om acute pancreatitis te herkennen tijdens een laparotomie, uitgevoerd voor een vermeende acute blindedarmontsteking of andere ziekte. Chirurgische behandeling wordt uitgevoerd volgens dezelfde principes als bij volwassenen.

Alle kinderen die acute pancreatitis hebben gehad, hebben langdurige dispensatie (tot 2 jaar) nodig van een chirurg en een endocrinoloog.

Chronische pancreatitis

Chronische pancreatitis komt vaak voor - volgens sectionele gegevens, van 0,18 tot 6% van de gevallen. In de klinische praktijk lijkt deze ziekte echter vaker voor te komen, maar niet altijd gediagnosticeerd. Typisch, chronische pancreatitis wordt gemiddeld en ouderdom gedetecteerd, iets vaker bij vrouwen dan bij mannen. Chronische pancreatitis bij kinderen is zeldzaam.

Primaire chronische pancreatitis, waarbij het ontstekingsproces van het begin gelokaliseerd in de alvleesklier en de zogenaamde secundaire of geassocieerde, pancreatitis, geleidelijke ontwikkeling tegen andere ziekten van het maagdarmkanaal, zoals maagzweer, gastritis, cholecystitis en anderen.

Etiologie en pathogenese

De etiologie van primaire chronische pancreatitis is divers. De chronische vorm kan zware of langdurige acute pancreatitis te gaan, maar vaak chronische pancreatitis gebeurt geleidelijk onder invloed van factoren zoals willekeurige onregelmatige maaltijden, frequent eten van gekruid en vet voedsel, chronisch alcoholisme, vooral in combinatie met een tekort aan voedsel eiwitten en vitaminen. Volgens Benson (J.A. Benson) komt in de VS chronische terugkerende pancreatitis voor in 75% van de gevallen bij patiënten met chronisch alcoholisme. Penetratie van maag- of darmzweren in de pancreas kan ook leiden tot de ontwikkeling van een chronisch inflammatoir proces. Andere etiologische factoren omvatten chronische stoornissen in de bloedsomloop en atherosclerotische laesie van pancreasvaten, infectieziekten en exogene intoxicatie. Soms treedt pancreatitis op na een operatie aan de galwegen of de maag. Een meer zeldzame oorzaak is de nederlaag van de pancreas met periarteritis nodosa, trombocytopenische purpura, hemochromatose, hyperlipemie. In sommige gevallen blijft volgens sommige onderzoekers de oorzaak van chronische pancreatitis bij 10-15% onduidelijk. Predisponerende factoren bij het ontstaan ​​van chronische pancreatitis ook obstakels voor het isoleren Pancreassap in het duodenum of stenose veroorzaakt door spasme van de sfincter van Oddi ampul en het falen, die de penetratie van maag- inhoud vergemakkelijkt in de ductus pancreaticus.

Een van de leidende mechanismen voor de ontwikkeling van chronische ontstekingsprocessen in de pancreas is de vertraging in de afgifte en intraorgan-activering van pancreasenzymen, voornamelijk trypsine en lipase (fosfolipase A), die autolyse van het klierparenchym uitvoeren. Activatie van elastase en sommige andere enzymen leidt tot schade aan de bloedvaten van de pancreas. Het effect van kininen op de kleinste vaten leidt tot de ontwikkeling van oedeem. Het hydrofiele effect van afbraakproducten in de brandpunten van necrose van pancreasweefsel draagt ​​ook bij aan oedeem en vervolgens aan de vorming van valse cysten. Bij de ontwikkeling, met name de progressie van het chronische ontstekingsproces, zijn autoaggression-processen van groot belang.

Bij chronische gastritis (Volledige body of knowledge) en duodenitis (zie het hoofdgedeelte van kennis) nalaat enterochromaffiene cellen van het slijmvlies van de maag en twaalfvingerige darm polypeptide hormonen die betrokken zijn bij de regulatie van pancreassecretie ontwikkelen.

Bij chronische pancreatitis kunnen infectieuze oorsprong pathogeen dringen in de pancreas van het duodenum (bijvoorbeeld dysbacteriose, enteritis) of de galwegen (cholecystitis, cholangitis) door de kanalen van de alvleesklier naar boven door vergemakkelijkte dyskinesie maagdarmkanaal en vergezeld duodenopankreaticheskim choledochopancreatic reflux.

Pathologische anatomie

Patho-anatomische chronische pancreatitis is verdeeld in chronische relapsing pancreatitis en chronische scleroserende pancreatitis.

Chronische recidiverende pancreatitis is in wezen een verlengde variant van acute kleine focale pancreatische necrose, aangezien elke terugval van de ziekte gepaard gaat met de vorming van verse foci van necrose van het pancreasparenchym en het omringende vetweefsel.

Macroscopisch lijkt tijdens de periode van exacerbatie van ijzer enigszins vergroot in volume en diffuus verdicht. Microscopisch onthult het nieuwe en georganiseerde foci van necrose van het parenchym en vetweefsel, afgewisseld met cicatriciale velden, foci van verkalking, kleine pseudocysten zonder epitheliale voering. Er is ook een aanzienlijke vervorming en expansie van het lumen van de uitscheidingskanalen met gecondenseerd geheim en vaak microlithen. In sommige gevallen is er een diffuus-focale verkalking van het interstitium en dan praten over chronische verkalkende pancreatitis.

Inflammatoire infiltratie van leukocyten wordt alleen waargenomen in de foci van verse necrose van het parenchym. Het neemt geleidelijk af naarmate de foci van vernietiging georganiseerd zijn, vervangen door diffuse focale infiltraten van lymfoïde, plasmacellen en histiocyten. Veel onderzoekers beschouwen deze infiltraten als een manifestatie van een auto-immuunreactie van een vertraagd type, die ontstaat als reactie op een constant antigenisch effect van de foci van vernietiging van acini.

Chronische sclerose Pancreatitis wordt gekenmerkt door diffuse induratie en afname van de omvang van de pancreas. Klierweefsel krijgt een stenige dichtheid en lijkt macroscopisch op een tumor. Microscopisch detecteren diffuse focale en segmentale sclerose met progressieve proliferatie van bindweefsel rond de kanalen, lobben en in de acini. De oorzaak van sclerose is een permanent verlies van het parenchym, voortgaand op het type necrose of atrofie van individuele acini en groepen acini. In gevorderde gevallen worden, tegen de achtergrond van diffuse fibrose, kleine eilanden van atrofisch parenchym nauwelijks gevonden. Daarnaast is er een duidelijke proliferatie van het epitheel van de kanalen met de vorming van adenomateuze structuren, die soms moeilijk te onderscheiden zijn met adenocarcinoom. Gecondenseerde secreties, kristallijne kalkafzettingen en microlieten worden constant gevonden in de lumina van de verwijde excretiekanalen. Een groot aantal hyperplastische pancreatische eilandjes (Langerhans) wordt gevonden in de omtrek van de kanalen. Neoplasma van acini komt niet voor, necrose van het parenchym van de klier wordt vervangen door een litteken.

Net als bij de recidiverende vorm van pancreatitis, kunnen in de velden van fibreus weefsel lymfoplasmacytische infiltraten worden gedetecteerd, die een weerspiegeling zijn van auto-immuunprocessen. Tegelijkertijd wordt morfologisch in de pancreas gedomineerd, niet door necrotische, maar dystrofisch-atrofische veranderingen van acini met hun langzame vervanging door bindweefsel.

In alle gevallen van chronische pancreatitis worden dezelfde complicaties waargenomen. De meest voorkomende is de nauwgezette vernauwing van de ductus pancreaticus, evenals blokkade met een steen of een adenomateuze poliep. In dit geval is obturatie van het gemeenschappelijke galkanaal met de ontwikkeling van obstructieve geelzucht mogelijk. Trombose van de milt-ader wordt soms waargenomen. Vaak, op de achtergrond van chronische pancreatitis, ontwikkelt diabetes mellitus, hoewel, in tegenstelling tot acini, de eilandjes van Langerhans goed worden geregenereerd en altijd te vinden zijn in het littekenweefsel.

Klinisch beeld

Het klinische beeld van chronische pancreatitis is zeer variabel, maar omvat in de meeste gevallen de volgende symptomen: pijn in de overbuikheid en linker hypochondrium; dyspeptische verschijnselen; zogenaamde alvleesklier diarree; gewichtsverlies, hypoproteïnemie, polyhypovitaminosis symptomen; tekenen van diabetes.

De pijn is gelokaliseerd in de overbuikheid aan de rechterkant (met een overheersende lokalisatie van het proces in het gebied van de pancreaskop); met betrokkenheid bij het ontstekingsproces van haar lichaam, wordt pijn waargenomen in de overbuikheid; met de nederlaag van zijn staart - in het linker hypochondrium. Vaak straalt de pijn naar achteren (ter hoogte van de X-XII thoracale wervels) of heeft een gordelkarakter, neemt de positie van de patiënt die op de rug ligt toe en kan deze in zithouding zakken, vooral met een lichte voorwaartse kanteling. De pijn kan ook uitstralen naar de regio van het hart, daarbij angina nabootsen, in het linker schouderblad, de linkerschouder en soms in het linker iliacale gebied. De intensiteit en aard van de pijn is anders; ze kunnen permanent zijn (beklemmend, pijnlijk), verschijnen na het eten enige tijd (zoals bij maagzweren), vooral na inname van vet of gekruid voedsel, of zijn paroxysmaal op de manier van pancreaskoliek.

Dyspeptische symptomen (pancreasdyspepsie) komen vaak voor, vooral bij exacerbatie van de ziekte of ernstige ziekte. Veel patiënten merken ook een gebrek aan eetlust, afkeer van vet voedsel. Tegelijkertijd kunnen patiënten met de ontwikkeling van diabetes mellitus sterke honger en dorst ervaren. Vaak zijn er verhoogde speekselen, boeren, misselijkheid, braken, winderigheid. De ontlasting is normaal in milde gevallen, in de meer ernstige, is er een neiging tot diarree of afwisselend constipatie en diarree. In typische gevorderde gevallen van chronische pancreatitis (in de aanwezigheid van duidelijke tekenen van exocriene pancreasinsufficiëntie) is pancreasdiarree echter meer kenmerkend bij het vrijkomen van een overvloedige, papperige stoeuf met een dikke glans van uitwerpselen.

Door de ontwikkeling van exocriene pancreasinsufficiëntie en verminderde spijsverterings- en absorptieprocessen in de darm neemt het gewichtsverlies toe. Het wordt vergemakkelijkt door het verlies van eetlust dat meestal wordt waargenomen bij patiënten, evenals de toevoeging van diabetes.

Bij ernstige vormen van de ziekte zijn depressie, hypochondrie en andere psychische stoornissen mogelijk. Bij alcoholische pancreatitis kunnen mentale stoornissen te wijten zijn aan het langdurige effect van alcohol op het centrale zenuwstelsel.

Het verloop van de ziekte is meestal langdurig. Er zijn 5 vormen van de ziekte: 1) terugkerende vorm, gekenmerkt door verschillende perioden van remissie en exacerbaties van het proces; 2) pijnlijke vorm, die samenvloeit met aanhoudende pijnen die het klinische beeld domineren; 3) pseudotumorvorm; 4) latente (pijnloze) vorm; 5) scleroserende vorm, die wordt gekenmerkt door vroege en progressieve tekenen van pancreasinsufficiëntie. In de laatste vorm wordt soms mechanische geelzucht waargenomen als gevolg van compressie van het gemeenschappelijke galkanaal door de sclerosedkop van de pancreas. T. G. Reneva en collega's (1978) onderscheiden 3 vormen van chronische pancreatitis: licht, matig en ernstig. Dit laatste gaat gepaard met aanhoudende diarree, dystrofische aandoeningen, toenemende uitputting.

complicaties

Complicaties: cysten, verkalking van de alvleesklier, diabetes mellitus, trombose van de miltader, stenose van het pancreaskanaal. Op de achtergrond van langdurige chronische pancreatitis kan zich alvleesklierkanker ontwikkelen.

De diagnose

Lichamelijk onderzoek. Palpatie van de buik bij patiënten met chronische pancreatitis wordt meestal gekenmerkt door zachtheid in de overbuikheid en linker hypochondrium. Een aantal onderzoekers beschreef pijnpunten en zones, pijn waarin vooral karakteristiek is. Dus wanneer een pancreaskop wordt aangetast, kan pijn optreden met druk in het zogenaamde pancreaspunt van Desjardins, gelegen in het projectiegebied van de voorste buikwand van het distale kanaal van de alvleesklier (ongeveer 5-7 centimeter van de navel langs de lijn die de navel verbindt met de rechter oksel depressie), of in de bredere choledocho-pancreaszone van de Chauffard, gelegen tussen de bovenstaande lijn, de voorste mediane lijn van het lichaam en de loodlijn verlaagd tot de laatste lijn th punt van Desjardins. Pijn van een punt in de costovertebrale hoek (een symptoom van Mayo-Robson) wordt vaak opgemerkt. Soms is er een zone van cutane hyperesthesie, respectievelijk de zone van innervatie van het 8e - 10e thoracale segment aan de linkerkant (symptoom van Kach) en enige atrofie van het subcutane weefsel in het projectiegebied van de pancreas tot de voorste buikwand beschreven door A.A. Shelagurov (1970). Palpated vergrote en gecomprimeerde pancreas bij chronische pancreatitis kan zeer zeldzaam zijn.

Auscultatie van de overbuikheid met een volledige uitademing kan enige diagnostische waarde hebben: soms is systolisch geruis hoorbaar, dat optreedt als gevolg van compressie van de abdominale aorta door de vergrote en samengedrukte pancreas.

Laboratoriumonderzoeksmethoden onthullen vaak bij patiënten met chronische pancreatitis matige hypochrome anemie, versnelde ESR, neutrofiele leukocytose, dysproteïnemie als gevolg van verhoogde globulineniveaus, verhoogde serumtransaminase en aldolase-activiteit. Met de nederlaag van het eilandje van de pancreas, wordt hyperglycemie gedetecteerd (zie het volledige lichaam van kennis) en glycosurie (zie het volledige lichaam van kennis), echter, om milde niveaus van koolhydraatmetabolismestoornissen te detecteren, is een suikergrafiekstudie met een dubbele glucosebelasting nodig (zie de volledige kennis: koolhydraten, bepalingsmethoden). Bij schendingen van de exocriene functie van de pancreas wordt meestal meer of minder uitgesproken hypoproteïnemie gedetecteerd; in ernstigere gevallen - een schending van het elektrolytmetabolisme, met name hyponatriëmie (zie de volledige inhoud van de kennis). Het bepalen van het gehalte aan pancreasenzymen in de duodenale inhoud, evenals in het bloed en de urine, maakt een beoordeling van de functionele toestand van het orgaan mogelijk. In de duodenale inhoud verkregen met behulp van een tweekanaalssonde (zie de volledige kennis: duodenumgeluid), worden de totale hoeveelheid sap, de bicarbonaatalkaliteit, trypsinegehalte, lipase en amylase bepaald voor en na stimulatie van de pancreas met secretine en pancreozymine; in het bloed - het gehalte aan amylase, lipase, antitrypsine; in de urine - amylase. Gelijktijdig onderzoek naar het gehalte aan pancreasenzymen in het duodenum, bloed en amylazurie maakt het mogelijk om de toestand van de exocriene pancreasfunctie bij patiënten met chronische pancreatitis nauwkeuriger weer te geven dan om deze onderzoeken afzonderlijk op verschillende dagen uit te voeren.

Hyperaemylazuria, soms met chronische pancreatitis die soms 2048-4096 eenheden bereikt (volgens Wolgemut), wordt vaker gedetecteerd dan hyperamylazemia, maar een toename in urineamylase (tot 256-512 eenheden) wordt soms waargenomen bij andere aandoeningen van de buikholte.

Het gehalte aan enzymen in het bloed en de urine stijgt tijdens de exacerbatie van pancreatitis, evenals met obstructies voor de uitstroom van pancreassap (inflammatoir oedeem van de kop van de klier en compressie van de kanalen, cicatriciale stenose van de belangrijkste duodenale papilla en andere). In de duodenale inhoud kan de concentratie van enzymen en de totale hoeveelheid sap in de beginperiode van de ziekte licht verhoogd zijn, maar met een uitgesproken atrofisch-sclerotisch proces in de klier nemen deze indicatoren af.

Een coprologisch onderzoek (zie het volledige corpus van kennis: Cal) onthult een verhoogde inhoud in de ontlasting van onverteerd voedsel (steatorrhea, creatorrhea, amilorrhea, chitarinorrhea). Volgens Ostade da (W.J. Austad, 1979), persistente steatorrhea bij chronische II. verschijnt wanneer de externe uitscheiding van de pancreas met ten minste 90% wordt verminderd.

X-ray diagnostiek. Een röntgenonderzoek van het maagdarmkanaal onthult, in geval van een toename van de pancreas, maagontsteking naar boven en naar voren, dilatatie van de duodenumlus en afvlakking van de mediale contour van het dalende deel van het duodenum (figuur 1). Met behulp van ontspanningsduodenografie (zie het volledige kennisgedeelte: Duodenography-relaxatie) op deze contour kunt u korte, stijve coupes onderscheiden, een aantal puntige depressies in de vorm van naalden (spicules), depressies langs de randen van de belangrijkste duodenale papilla. Stenen of afzettingen van calciumzouten worden ook bepaald op pancreasoverzichtsfoto's (Figuur 2), en een geëxpandeerd en vervormd pancreaskanaal wordt gedetecteerd op CT-scans. Wanneer holegrafii (zie het volledige lichaam van kennis) soms een vernauwing van het distale gemeenschappelijke galkanaal vinden.

Van groot belang bij de diagnose van chronische pancreatitis is endoscopische retrograde cholangiopancreatografie (zie volledige kennis: Retrograde cholangiopancreatografie). Aan het begin van de ziekte worden de ductus pancreaticus niet veranderd of wordt de misvorming van de kleine uitscheidingskanalen van de pancreas opgemerkt. In de toekomst zullen deze kanalen versmallen, sommige worden uitgewist en in andere kunnen kleine cysteachtige uitbreidingen worden bepaald. Het lumen van het alvleesklierkanaal wordt ongelijk, onregelmatigheden verschijnen in de wanden en in druk. In het geval van de vorming van abcessen en pseudocysten, dringt een contrastmiddel van de vernietigde kanalen in het parenchym van de klier en beschrijft de holte erin, waardoor hun positie en grootte kunnen worden verduidelijkt. In tegenstelling tot een pseudocyst, kunnen necrotische massa's worden gedetecteerd in abcessen.

Bij celiaografie kunnen twee vormen van chronische pancreatitis worden onderscheiden: voor de eerste vorm zijn een toename van de pancreas, de hypervascularisatie en inhomogene contrastcontrasten in de parenchymfase kenmerkend (figuur 3). De tweede vorm is meer kenmerkend voor pancreatitis met uitgesproken fibreuze veranderingen in de pancreas. Het verschilt in verplaatsing en vernauwing van de vaten en uitputting van het vaatpatroon. Parenchymale fase is afwezig of verzwakt. In alle vormen van Tileeni Arnéchieu (H. Tylen, V. Arnesjo, 1973) werden stenosen van grote slagaders buiten de pancreas waargenomen - hun eigen lever, gastroduodenaal en milt. De contouren van de vernauwde gebieden bleven gelijk, terwijl ze bij alvleesklierkanker een 'gecorrodeerd' karakter hadden. Pseudocysten zien eruit als afgeronde avasculaire formaties die aangrenzende arteriële takken verdringen. Tijdens de operatie en in de postoperatieve periode (als er een katheter in de pancreaskanalen of cystholte achterblijft voor drainage), kunt u pancreatografie uitvoeren om de status van de kanalen te verduidelijken (zie de volledige inhoud van de kennis). Als na een operatie voor een cyste een externe of interne fistel van de alvleesklier is gevormd, is het raadzaam om fistulografie uit te voeren (zie het volledige corpus van kennis), wat ons in staat stelt om de vuistcurve en de resterende holte van de cyste te karakteriseren (figuur 4).

Radio-isotopen scannen van de pancreas met methionine, gelabeld met selenium-75, heeft ook een bepaalde diagnostische waarde.

Sonografie onthult de aanwezigheid, aard en omvang van morfologische veranderingen in de pancreas.

Differentiële diagnose is vaak erg moeilijk. Chronische pancreatitis moet in de eerste plaats worden gedifferentieerd met een tumor van de pancreas (zie het volledige corpus van kennis); methoden van instrumentele diagnostiek zijn van groot belang: coeliakie, endoscopische retrograde cholangiopancreatografie, computertomografie, echografie en radio-isotopen scannen van de pancreas.

Differentiële diagnose wordt ook uitgevoerd met cholelithiasis (zie het volledige corpus van kennis), maagzweren en darmzweren, chronische enteritis en andere.